Reprogramación directa de fibroblastos humanos para modelar la esclerosis lateral amiotrófica in vitro
Una limitación importante para estudiar las enfermedades neurodegenerativas es la dificultad de obtener células y tejidos neuronales humanos vivos. En este sentido, en las últimas décadas se han utilizado enfoques de reprogramación basados en células madre pluripotentes inducidas (del inglés “iPSC”)...
| Autor: | |
|---|---|
| Formato: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2025 |
| País: | España |
| Recursos: | Universidad Complutense de Madrid (UCM) |
| Repositorio: | Docta Complutense |
| Idioma: | inglés |
| OAI Identifier: | oai:docta.ucm.es:20.500.14352/117877 |
| Acesso em linha: | https://hdl.handle.net/20.500.14352/117877 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palavra-chave: | 616.832.522(043.2) Esclerosis lateral amiotrófica Amyotrophic Lateral Sclerosis Neurociencias (Medicina) 2490 Neurociencias |
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Reprogramación directa de fibroblastos humanos para modelar la esclerosis lateral amiotrófica in vitroDirect reprogramming of human fibroblasts to model Amyotrophic Lateral Sclerosis in vitroFalco, Amel616.832.522(043.2)Esclerosis lateral amiotróficaAmyotrophic Lateral SclerosisNeurociencias (Medicina)2490 NeurocienciasUna limitación importante para estudiar las enfermedades neurodegenerativas es la dificultad de obtener células y tejidos neuronales humanos vivos. En este sentido, en las últimas décadas se han utilizado enfoques de reprogramación basados en células madre pluripotentes inducidas (del inglés “iPSC”) que permiten obtener y estudiar células de diversos linajes, así como pseudotejidos u organoides de origen humano in vitro. Sin embargo, estas técnicas son muy costosas, y precisan de tiempos de trabajo extremadamente largos. Además, la adquisición de la pluripotencia conduce a un reinicio de la edad celular, lo que es particularmente desfavorable para modelar enfermedades humanas que normalmente se manifiestan en edades tardías. En el presente estudio doctoral, titulado "Reprogramación directa de fibroblastos humanos para modelar la esclerosis lateral amiotrófica in vitro", utilizamos técnicas de conversión del destino celular, para desarrollar un modelo de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad humana mortal, caracterizada por la degeneración de neuronas motoras y atrofia del músculo esquelético. A pesar de los avances en la investigación, hasta la fecha, los mecanismos patológicos subyacentes de esta enfermedad se desconocen en gran medida y no existe curación para ella...Universidad Complutense de MadridGascón Jiménez, SergioUniversidad Complutense de Madrid20252025-02-0620252025-02-06doctoral thesishttp://purl.org/coar/resource_type/c_db06info:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttps://hdl.handle.net/20.500.14352/117877reponame:Docta Complutenseinstname:Universidad Complutense de Madrid (UCM)Inglésengopen accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2info:eu-repo/semantics/openAccessoai:docta.ucm.es:20.500.14352/1178772026-06-02T12:44:21Z |
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Una limitación importante para estudiar las enfermedades neurodegenerativas es la dificultad de obtener células y tejidos neuronales humanos vivos. En este sentido, en las últimas décadas se han utilizado enfoques de reprogramación basados en células madre pluripotentes inducidas (del inglés “iPSC”) que permiten obtener y estudiar células de diversos linajes, así como pseudotejidos u organoides de origen humano in vitro. Sin embargo, estas técnicas son muy costosas, y precisan de tiempos de trabajo extremadamente largos. Además, la adquisición de la pluripotencia conduce a un reinicio de la edad celular, lo que es particularmente desfavorable para modelar enfermedades humanas que normalmente se manifiestan en edades tardías. En el presente estudio doctoral, titulado "Reprogramación directa de fibroblastos humanos para modelar la esclerosis lateral amiotrófica in vitro", utilizamos técnicas de conversión del destino celular, para desarrollar un modelo de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad humana mortal, caracterizada por la degeneración de neuronas motoras y atrofia del músculo esquelético. A pesar de los avances en la investigación, hasta la fecha, los mecanismos patológicos subyacentes de esta enfermedad se desconocen en gran medida y no existe curación para ella... |
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