Estudio del impacto y potencial terapéutico de la modulación del sistema endocannabinoide en la ELA
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la muerte progresiva de las motoneuronas superiores e inferiores, responsables de la transmisión de los impulsos nerviosos a las fibras musculares. La degeneración de estas neuronas produce síntomas de debi...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2025 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad Complutense de Madrid (UCM) |
| Repositorio: | Docta Complutense |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:docta.ucm.es:20.500.14352/123311 |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.14352/123311 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | 616.832.522(043.2) Esclerosis Lateral Amiotrófica Amyotrophic Lateral Sclerosis Neurociencias (Medicina) 2490 Neurociencias |
| Sumario: | La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la muerte progresiva de las motoneuronas superiores e inferiores, responsables de la transmisión de los impulsos nerviosos a las fibras musculares. La degeneración de estas neuronas produce síntomas de debilidad muscular progresiva, atrofia muscular y, en etapas finales, parálisis de los músculos. Esto conduce a la muerte de los pacientes entre 3 a 5 años tras el inicio de los síntomas, generalmente por la parálisis de los músculos del diafragma. La ELA tiene una etiología variada con un importante componente genético. Se han identificado mutaciones en más de 30 genes que son causantes o confieren un mayor riesgo de desarrollar ELA, entre los cuales destacan C9orf72, SOD1, TARDBP y FUS. Los genes relacionados con la enfermedad participan en una variedad de funciones celulares. En este sentido, la degeneración neuronal en la ELA resulta de la alteración de múltiples mecanismos patogénicos interrelacionados, incluyendo excitotoxicidad, estrés oxidativo, daño mitocondrial, fallos en el transporte axonal, agregación proteica, neuroinflamación y alteraciones musculares... |
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