Evaluación de nanoterapias en un modelo murino de distrofia retiniana

[ES] La retinosis pigmentaria es la distrofia hereditaria de la retina más común globalmente, una enfermedad muy heterogénea con una gran variedad de genes implicados. Aunque el principal motivo de aparición de la enfermedad son genéticas, en los últimos años se ha detectado una gran participación d...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Aznar Córdoba, Daniel
Tipo de recurso: tesis de maestría
Fecha de publicación:2025
País:España
Institución:Universitat Politècnica de València (UPV)
Repositorio:RiuNet. Repositorio Institucional de la Universitat Politécnica de Valéncia
Idioma:español
OAI Identifier:oai:riunet.upv.es:10251/228596
Acceso en línea:https://riunet.upv.es/handle/10251/228596
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Retinosis pigmentaria
Factor de necrosis tumoral (TNF)
Tumor necrosis factor-alpha (TNFα)
Neuroprotección
Microglía
Ratones rd10
Retinitis pigmentosa
Tumor necrosis factor (TNF)
Neuroprotection
Microglia
Rd10 mice
Máster Universitario en Biotecnología Biomédica-Màster Universitari en Biotecnologia Biomèdica
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Rodrigo Nicolás, Regina
Departamento de Biotecnología
Instituto Interuniversitario de Investigación de Reconocimiento Molecular y Desarrollo Tecnológico
Escuela Técnica Superior de Ingeniería Agronómica y del Medio Natural
Instituto de Salud Carlos III
Repositorio Institucional de la Universitat Politècnica de València Riunet
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description [ES] La retinosis pigmentaria es la distrofia hereditaria de la retina más común globalmente, una enfermedad muy heterogénea con una gran variedad de genes implicados. Aunque el principal motivo de aparición de la enfermedad son genéticas, en los últimos años se ha detectado una gran participación de la inflamación en el desarrollo de la enfermedad. Los bastones mueren y liberan su contenido al medio, lo que inicia una respuesta inflamatoria por parte de las microglías que acaba agravando el problema. Se han detectado diversos tipos de muerte que podrían estar afectando a los fotorreceptores, como la apoptosis, la necroptosis, la piroptosis o la partánatos. La mayoría de ellas son principalmente activadas por la excesiva presencia en el entorno de la citoquina TNFα;, entre otras. El adalimumab (ADA) es un anticuerpo monoclonal capaz de capturar el TNFα; e impedir que se una a su receptor, bloqueando la cascada de señalización inflamatoria. Ya hay diversas enfermedades con un desarrollo similar en el que su uso como tratamiento da buenos resultados. Se ha demostrado que el ADA transportado por nanopartículas lipídicas (NCL-ADA) tiene efectos beneficiosos hasta etapas tempranas de la vida de ratones rd10, un modelo murino de la enfermedad. En este trabajo se estudia la capacidad protectora de las NLC-ADA a etapas posteriores, en los días posnatales 23 y 30 (P23 y P30). A P23 el tratamiento mantiene el efecto esperado, una mejora general de la visión de los ratones y una disminución en la expresión de moléculas nocivas. Sin embargo, a P30 las NLC-ADA no tienen efecto. Esto puede deberse a diversos motivos. Se valora principalmente la pérdida del TNFα; como principal motor de la respuesta inmune y la muerte celular a esas edades, lo que explicaría que un tratamiento tan específico ya no tenga efecto. Sería necesario estudiar otras terapias combinadas que tuvieran en cuenta más factores. Por otra parte, se observan unas diferencias cruciales en las microglías a ambos tiempos. Serán necesarios fármacos que ayuden a recuperar el pool de microglías para conseguir que vuelvan actuar de forma efectiva.
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2025-10-27
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Los bastones mueren y liberan su contenido al medio, lo que inicia una respuesta inflamatoria por parte de las microglías que acaba agravando el problema. Se han detectado diversos tipos de muerte que podrían estar afectando a los fotorreceptores, como la apoptosis, la necroptosis, la piroptosis o la partánatos. La mayoría de ellas son principalmente activadas por la excesiva presencia en el entorno de la citoquina TNFα;, entre otras. El adalimumab (ADA) es un anticuerpo monoclonal capaz de capturar el TNFα; e impedir que se una a su receptor, bloqueando la cascada de señalización inflamatoria. Ya hay diversas enfermedades con un desarrollo similar en el que su uso como tratamiento da buenos resultados. Se ha demostrado que el ADA transportado por nanopartículas lipídicas (NCL-ADA) tiene efectos beneficiosos hasta etapas tempranas de la vida de ratones rd10, un modelo murino de la enfermedad. En este trabajo se estudia la capacidad protectora de las NLC-ADA a etapas posteriores, en los días posnatales 23 y 30 (P23 y P30). A P23 el tratamiento mantiene el efecto esperado, una mejora general de la visión de los ratones y una disminución en la expresión de moléculas nocivas. Sin embargo, a P30 las NLC-ADA no tienen efecto. Esto puede deberse a diversos motivos. Se valora principalmente la pérdida del TNFα; como principal motor de la respuesta inmune y la muerte celular a esas edades, lo que explicaría que un tratamiento tan específico ya no tenga efecto. Sería necesario estudiar otras terapias combinadas que tuvieran en cuenta más factores. Por otra parte, se observan unas diferencias cruciales en las microglías a ambos tiempos. Serán necesarios fármacos que ayuden a recuperar el pool de microglías para conseguir que vuelvan actuar de forma efectiva.[EN] Retinitis pigmentosa is the most common hereditary retinal dystrophy worldwide, a highly heterogeneous disease involving a wide variety of genes. Although the primary cause of the disease is genetic, in recent years a significant role of inflammation in its development has been identified. Rods die and release their contents into the environment, which triggers an inflammatory response by microglia that ultimately worsens the problem. Several types of cell death have been detected that could be affecting photoreceptors, such as apoptosis, necroptosis, pyroptosis, and parthanatos. Most of these are primarily activated by the excessive presence of the cytokine TNFα, among others. Adalimumab (ADA) is a monoclonal antibody capable of capturing TNFα; and preventing it from binding to its receptor, thereby blocking the inflammatory signaling cascade. There are already several diseases with a similar progression in which its use as a treatment has shown good results. It has been demonstrated that ADA delivered via lipid nanoparticles (NLC-ADA) has beneficial effects up to the early stages of life in rd10 mice, a murine model of the disease. This study investigates the protective capacity of NLC-ADA at later stages, on postnatal days 23 and 30 (P23 and P30). At P23, the treatment maintains the expected effect, with an overall improvement in the vision of the mice and a decrease in the expression of harmful molecules. However, at P30, NLC-ADA shows no effect. This may be due to several reasons. The main factor considered is the loss of TNFα as the primary driver of the immune response and cell death at those ages, which would explain why such a specific treatment is no longer effective. Other combined therapies that take more factors into account would need to be explored. On the other hand, crucial differences in microglia are observed at both time points. Drugs that help restore the microglial pool will be necessary in order to enable them to act effectively again.Universitat Politècnica de ValènciaGalindo Orozco, Máximo IboRodrigo Nicolás, ReginaDepartamento de BiotecnologíaInstituto Interuniversitario de Investigación de Reconocimiento Molecular y Desarrollo TecnológicoEscuela Técnica Superior de Ingeniería Agronómica y del Medio NaturalInstituto de Salud Carlos IIIRepositorio Institucional de la Universitat Politècnica de València Riunet20252025-10-2720252025-09-22master thesishttp://purl.org/coar/resource_type/c_bdccinfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://riunet.upv.es/handle/10251/228596reponame:RiuNet. 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