Efecto de la glicina sobre la vía de activación de NFkB y su regulación en adipocitos
Introducción: la obesidad ha aumentado de forma significativa en los últimos años y se considera uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial. Durante su desarrollo se presenta una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado que genera la activación del factor nuclear kappa B (...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis de maestría |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2013 |
| País: | México |
| Institución: | Universidad Autónoma Metropolitana |
| Repositorio: | Repositorio Institucional de la UAM Iztapalapa |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:bindani.izt.uam.mx:0p0967071 |
| Acceso en línea: | https://doi.org/10.24275/uami.0p0967071 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | info:eu-repo/classification/LEM/besity -- Treatment info:eu-repo/classification/LEM/Glicina -- Efectos fisiológicos info:eu-repo/classification/LEM/Glycine -- Physiological effect info:eu-repo/classification/LEM/Biología experimental info:eu-repo/classification/LEM/Biology, Experimental info:eu-repo/classification/LEM/Obesidad -- Tratamiento info:eu-repo/classification/cti/3 |
| Sumario: | Introducción: la obesidad ha aumentado de forma significativa en los últimos años y se considera uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial. Durante su desarrollo se presenta una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado que genera la activación del factor nuclear kappa B (NF-κB) y la transcripción de genes que codifican para citocinas proinflamatorias, factores de crecimiento y proteínas de fase aguda. Recientemente se ha demostrado que la glicina, un nutriente antioxidante, y protector celular, bloquea el proceso inflamatorio generado por la actividad de macrófagos y adipocitos, los que liberan potentes mediadores proinflamatorios, como factor de necrosis tumoral alfa TNF-α, Interleucina 6 (IL-6) y leptina. Además la glicina posee actividad quimioprotectora debido a que reduce eficazmente los niveles séricos de citocinas proinflamatorias y aumenta los niveles de citocinas antiinflamatorias en células 3T3-L1. También se ha demostrado que el tratamiento con glicina disminuye la expresión y secreción de adipocinas proinflamatorias en ratones obesos inducidos con glutamato monosódico (GMS/Ob). Recientemente se ha postulado que estos efectos están relacionados con la reducción en la activación del NF-κB, este factor de transcripción es esencial para la respuesta inflamatoria. Blancas y col. (2012) reportaron que la glicina inhibe la activación de NF-κB, inducida por el TNF-α, mediante un mecanismo que implica un aumento parcial de IκB-α. En estas condiciones, la glicina suprimió también la expresión de TNF-α e IL-6. En este sentido, la presente investigación se enfoca en estudiar cuál es el nivel de regulación de la glicina sobre la vía de señalización canoníca de TNF-α que activa NF-κB y su asociación con la modulación en la secreción de citocinas. |
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