Efecto neuroprotector de la Magnolia officinalis sobre la epileptogénesis en un modelo de Status epilepticus recurrente en ratas inmaduras

Se realizó análisis espectral por medio de transformadas de Fourier, para lo cual, los valores de potencia correspondientes a las diferentes bandas analizadas fueron contra el valor de poder máximo de cada banda analizada. Posteriormente, se cuantificó el número de células inmunorreactivas a Neun N...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: ANGELICA VEGA GARCIA
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2020
País:México
Institución:Universidad Autónoma Metropolitana
Repositorio:Repositorio Institucional de la UAM Iztapalapa
Idioma:español
OAI Identifier:oai:bindani.izt.uam.mx:736664606
Acceso en línea:https://doi.org/10.24275/uami.736664606
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:info:eu-repo/classification/LEM/Materia médica vegetal
info:eu-repo/classification/LEM/Medicinal plants
info:eu-repo/classification/LEM/Materia medica, Vegetable
info:eu-repo/classification/LEM/Convulsiones
info:eu-repo/classification/LEM/Epilepsia -- Tratamiento
info:eu-repo/classification/LEM/Plantas medicinales
info:eu-repo/classification/LEM/Magnolia officinalis
info:eu-repo/classification/LEM/Epilepsia -- Investigaciones
info:eu-repo/classification/LEM/Epilepsy Investigation
info:eu-repo/classification/LEM/Convulsions
info:eu-repo/classification/LEM/Epilepsy Treatment
info:eu-repo/classification/cti/3
Descripción
Sumario:Se realizó análisis espectral por medio de transformadas de Fourier, para lo cual, los valores de potencia correspondientes a las diferentes bandas analizadas fueron contra el valor de poder máximo de cada banda analizada. Posteriormente, se cuantificó el número de células inmunorreactivas a Neun N y de forma cualitativa la expresión de gliosis marcada por GFAP, en los sub campos CA1, CA3, giro dentado (GD) e hilus de hipocampo dorsal y ventral. RESULTADOS: El efecto antiinflamatorio, en los grupos AK-MO y AK-Clbx mostraron una disminución en la expresión de IL1-β **p < 0.01 y ***p < 0.001 a las 6 h y 24 h, Cox-2 **p < 0.013 y ***p < 0.001 a las 6 h y *p < 0.013 y **p < 0.01 a las 6 h, con un incremento a las 24 h post tratamiento mostrando una diferencia significativa ****p < 0.0001 en comparación con el grupo SHAM. Por otra parte, en NFκ-β solo el grupo AK-Clbx a las 24 h post tratamiento mantuvo esta disminución ***p < 0.001 en comparación con los grupos AK y AK-MO. En la expresión de TNF-α no se observaron diferencias significativas a las 6 h en comparación con el grupo AK, no obstante, a las 24 h post tratamiento, los grupos AK-MO y AK-Clbx mostraron menor expresión **p < 0.02 y ****p < 0.0001 en comparación con el grupo AK. El efecto neuroprotector al día 30 PN, en hipocampo dorsal el grupo AK-MO mostró mayor número de células inmunorreactivas a Neun N en CA1 y CA3 **p < 0.01 y **p < 0.031, similar a lo observado en el grupo AK-Clbx con una diferencia significativa **p < 0.02 en CA3, en comparación con el grupo AK. En la cuantificación de gliosis, solo el grupo AK-MO mostró en CA3 e hilus una disminución de células inmunorreactivas a GFAP **p < 0.0058 y **p < 0.01 respectivamente, en comparación con el grupo AK. En hipocampo ventral, los grupos AK-MO y AK-Clbx mostraron mayor preservación neuronal en comparación con el AK en CA1 ***p < 0.001, CA3 ****p < 0.0001 y GD ***p < 0.001, de igual forma los grupos AK-MO y AK-Clbx mostraron una disminución de gliosis en CA1 **p < 0.001 y *p < 0.02 y en GD *p < 0.01 respectivamente, en comparación con el grupo AK.

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