Alteraciones moleculares en estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer: identificación de posibles biomarcadores y dianas terapéuticas
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa, cuya etiopatogenia no es del todo conocida. Dentro de los mecanismos fisiopatológicos asociados con la EA, los más conocidos son los relacionados con el procesamiento de la proteína precursora de amiloide (APP),y con la hiperfosfor...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2021 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad Complutense de Madrid (UCM) |
| Repositorio: | Docta Complutense |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:docta.ucm.es:20.500.14352/5625 |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.14352/5625 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | 616.894-053.9(043.2) Enfermedad de Alzheimer Alzheimer's diseases Neurociencias (Medicina) 2490 Neurociencias |
| Sumario: | La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa, cuya etiopatogenia no es del todo conocida. Dentro de los mecanismos fisiopatológicos asociados con la EA, los más conocidos son los relacionados con el procesamiento de la proteína precursora de amiloide (APP),y con la hiperfosforilación de la proteína tau. Una de las vías moleculares que se ha visto alterada en la EA es la vía de las quinureninas, principal vía de degradación del triptófano. En la EA se ha descrito una activación de la vía de las quinureninas, que produce cambios en las concentraciones de sus metabolitos, como el ácido quinurénico (KYNA). Este metabolito es considerado neuroprotector, contrarresta la excitotoxidad glutamatérgica y tiene funciones antioxidantes... |
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