La enzima amidohidrolasa de ácidos grasos como diana terapéutica en modelos de neuroinflamación aguda y crónica
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo asociado a la edad, en el cual hay una alteración de múltiples funciones incluyendo la memoria, el pensamiento, el juicio y el comportamiento. A excepción de algunos casos de Alzheimer causados por mutaciones genéticas, los expertos c...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2017 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad Complutense de Madrid (UCM) |
| Repositorio: | Docta Complutense |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:docta.ucm.es:20.500.14352/22624 |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.14352/22624 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | 616.894-053.9(043.2) Enfermedad de Alzheimer Alzheimer's disease Bioquímica (Medicina) Neurociencias (Medicina) 2490 Neurociencias |
| Sumario: | La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo asociado a la edad, en el cual hay una alteración de múltiples funciones incluyendo la memoria, el pensamiento, el juicio y el comportamiento. A excepción de algunos casos de Alzheimer causados por mutaciones genéticas, los expertos creen que la enfermedad se desarrolla debido al resultado de múltiples factores y no a una única causa, aunque la edad es el principal factor de riesgo. El curso de la enfermedad está muy relacionado con los cambios neuropatológicos que ocurren en el cerebro de estos pacientes. Estos cambios se caracterizan fundamentalmente por el deterioro de la neurotransmisión en diferentes áreas del SNC, debido a la formación de las denominadas placas neuríticas, consistentes en acumulaciones extraneuronales de la proteína β- amiloide (Aβ), y a la aparición de ovillos neurofibrilares (NFTs, del inglés neurofibrillary tangles) en el citoplasmas de las neuronas, compuestos principalmente de la proteína tau hiperfosforilada. Ambas lesiones histopatológicas constituyen los dos elementos distintivos de la enfermedad y conllevan la pérdida progresiva de neuronas y sinapsis. Además, en el curso de la enfermedad se desencadenan otros procesos, como la neuroinflamación y el estrés oxidativo, que contribuyen a la neurodegeneración. En este proceso de inflamación crónica denominado gliosis reactiva, se van a ver involucrados los astrocitos y las células de microglía, así como el sistema del complemento y diferentes enzimas y proteínas proinflamatorias. La alta prevalencia mundial en la población de edad avanzada, así como el creciente impacto socio-económico que supondrá en las próximas décadas, han supuesto que la EA sea considerada por la Organización Mundial de la Salud como una prioridad de salud pública. En la actualidad, no se dispone de ningún tratamiento para retrasar o detener el daño cerebral que provoca la EA, aunque se encuentran disponibles algunos tratamientos que pueden aminorar los síntomas o disminuir su progresión... |
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