La redacción de la concentración plasmática de glutamato mediante diálisis peritoneal como estrategia para disminuir el daño isquémico cerebral
La isquemia cerebral o ictus es una enfermedad de una gran prevalencia, en especial en los países desarrollados, ya que, además de ser una de las principales causas de muerte en las poblaciones de estos países, es también una de las primeras causas de discapacidad y demencia, con el consecuente impa...
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2017 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad Complutense de Madrid (UCM) |
| Repositorio: | Docta Complutense |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:docta.ucm.es:20.500.14352/22533 |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.14352/22533 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | 616.831-005.4(043.2) Isquemia cerebral Cerebral ischemia Nefrología y urología |
| Sumario: | La isquemia cerebral o ictus es una enfermedad de una gran prevalencia, en especial en los países desarrollados, ya que, además de ser una de las principales causas de muerte en las poblaciones de estos países, es también una de las primeras causas de discapacidad y demencia, con el consecuente impacto socio-económico. Cuando se interrumpe o reduce el flujo sanguíneo al cerebro existe un área delimitada llamada core que corresponde a la zona más afectada y en la que se producirá el daño más grave. Alrededor de esta zona existe otra región, la penumbra, donde el flujo sanguíneo se ve reducido, aunque se puede mantener funcional durante un periodo de tiempo mayor, de forma que si se actúa de manera temprana, el tejido se considera potencialmente salvable (Astrup et al., 1977). El déficit energético producido como consecuencia de la reducción de oxígeno y glucosa al cerebro ocasiona la despolarización de la membrana plasmática (para revisión, ver Pulsinelli, 1992) con la consiguiente apertura de canales de Ca2+ voltaje-dependientes, lo que deriva en la liberación de glutamato al medio extracelular. La elevación de glutamato en el espacio extracelular produce a su vez la estimulación continuada de los receptores de glutamato AMPA y NMDA, lo que lleva a la entrada de Na+ y Ca2+ en la célula produciendo mayor despolarización de la membrana, la producción de edema y la expresión y/o activación de enzimas que finalmente conducen a la muerte celular (Choi, 1988; Kristian y Siesjo, 1998)... |
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