Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo

[ES] En los seres humanos, los ataques isquémicos trainsitorios (AIT) son el correlato clínico de precondicionamiento isquémico cerebral (IPC) que conduce a la resistencia transitoria llamada tolerancia isquémica (TI). Los mecanismos moleculares subyacentes todavía no se entienden completamente. Rec...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores: López-Tejero, Victoria, Delgado-Esteban, María, Bolaños, Juan P.
Tipo de recurso: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2017
País:España
Institución:Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)
Repositorio:DIGITAL.CSIC. Repositorio Institucional del CSIC
OAI Identifier:oai:digital.csic.es:10261/183269
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10261/183269
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Supervivencia neuronal
Precondicionamiento isquémico
Tolerancia isquémica
Apoptosis
Caspasa-3
Neuroprotección
Neuronal survival
Ischemic preconditioning
Ischemic tolerance
Neuroprotection
id ES_ef6f36d1cd2eb617dbe5296ccec7d379
oai_identifier_str oai:digital.csic.es:10261/183269
network_acronym_str ES
network_name_str España
repository_id_str
dc.title.none.fl_str_mv Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo
Study of Caspase-3 in an Experimental Model of Ischemic Preconditioning in Neuronal Culture
title Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo
spellingShingle Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo
López-Tejero, Victoria
Supervivencia neuronal
Precondicionamiento isquémico
Tolerancia isquémica
Apoptosis
Caspasa-3
Neuroprotección
Neuronal survival
Ischemic preconditioning
Ischemic tolerance
Apoptosis
Caspasa-3
Neuroprotection
title_short Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo
title_full Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo
title_fullStr Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo
title_full_unstemmed Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo
title_sort Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivo
dc.creator.none.fl_str_mv López-Tejero, Victoria
Delgado-Esteban, María
Bolaños, Juan P.
author López-Tejero, Victoria
author_facet López-Tejero, Victoria
Delgado-Esteban, María
Bolaños, Juan P.
author_role author
author2 Delgado-Esteban, María
Bolaños, Juan P.
author2_role author
author
dc.contributor.none.fl_str_mv Instituto de Salud Carlos III
European Commission
Consejo Superior de Investigaciones Científicas [https://ror.org/02gfc7t72]
dc.subject.none.fl_str_mv Supervivencia neuronal
Precondicionamiento isquémico
Tolerancia isquémica
Apoptosis
Caspasa-3
Neuroprotección
Neuronal survival
Ischemic preconditioning
Ischemic tolerance
Apoptosis
Caspasa-3
Neuroprotection
topic Supervivencia neuronal
Precondicionamiento isquémico
Tolerancia isquémica
Apoptosis
Caspasa-3
Neuroprotección
Neuronal survival
Ischemic preconditioning
Ischemic tolerance
Apoptosis
Caspasa-3
Neuroprotection
description [ES] En los seres humanos, los ataques isquémicos trainsitorios (AIT) son el correlato clínico de precondicionamiento isquémico cerebral (IPC) que conduce a la resistencia transitoria llamada tolerancia isquémica (TI). Los mecanismos moleculares subyacentes todavía no se entienden completamente. Recientemente, se ha demostrado que la activación de las proteasas llamadas caspasas desempeñan un papel importante en la muerte apoptótica asociada a la isquemia. En el presente trabajo estudiamos la caspasa-3 en la neuroprotección inducida por el IPC. Para ello, las neuronas corticales en cultivo primario se expusieron a una concentración subtóxica moderada de N-metil-D-aspartato (NMDA; 20μM NMDA; condición IPC) durante 2 horas, seguido de incubación durante otros 90 min en normoxia (presencia de oxígeno y glucosa) o isquémica (oxígeno y privación de glucosa; OGD). En paralelo, las neuronas control no fueron estimuladas con NMDA. Después de 4 horas de incubación en medio de cultivo, se analizó la apoptosis neuronal (Anexina-V-tinción) por citometría de flujo. Además, se determinó la actividad de la caspasa-3 y la expresión de la caspasa-3 activa usando el ensayo de fluorimetría e Inmunofluorescencia, respectivamente. Previamente, los resultados obtenidos en el grupo demostraron que el IPC previno la apoptosis inducida por la OGD en las neuronas. En este trabajo mostramos que el IPC impidió la activación de la caspasa-3 inducida por la OGD. Estos hallazgos demuestran el papel clave de la vía de señalización de la apoptosis en la neuroprotección inducida por IPC contra un daño isquémico posterior y señala a la caspasa-3 como diana esencial asociada a la tolerancia isquémica.
publishDate 2017
dc.date.none.fl_str_mv 2017
2019
2019
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/article
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
Publisher's version
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
format article
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://hdl.handle.net/10261/183269
url http://hdl.handle.net/10261/183269
dc.language.none.fl_str_mv Español
language_invalid_str_mv Español
dc.relation.none.fl_str_mv http://revistas.usal.es/index.php/2445-1355/article/view/15248
Sí
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
eu_rights_str_mv openAccess
dc.publisher.none.fl_str_mv Universidad de Salamanca
publisher.none.fl_str_mv Universidad de Salamanca
dc.source.none.fl_str_mv reponame:DIGITAL.CSIC. Repositorio Institucional del CSIC
instname:Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)
instname_str Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)
reponame_str DIGITAL.CSIC. Repositorio Institucional del CSIC
collection DIGITAL.CSIC. Repositorio Institucional del CSIC
repository.name.fl_str_mv
repository.mail.fl_str_mv
_version_ 1869423863072292864
spelling Estudio de la caspasa-3 en un modelo experimental de precondicionamiento isquémico neuronal en cultivoStudy of Caspase-3 in an Experimental Model of Ischemic Preconditioning in Neuronal CultureLópez-Tejero, VictoriaDelgado-Esteban, MaríaBolaños, Juan P.Supervivencia neuronalPrecondicionamiento isquémicoTolerancia isquémicaApoptosisCaspasa-3NeuroprotecciónNeuronal survivalIschemic preconditioningIschemic toleranceApoptosisCaspasa-3Neuroprotection[ES] En los seres humanos, los ataques isquémicos trainsitorios (AIT) son el correlato clínico de precondicionamiento isquémico cerebral (IPC) que conduce a la resistencia transitoria llamada tolerancia isquémica (TI). Los mecanismos moleculares subyacentes todavía no se entienden completamente. Recientemente, se ha demostrado que la activación de las proteasas llamadas caspasas desempeñan un papel importante en la muerte apoptótica asociada a la isquemia. En el presente trabajo estudiamos la caspasa-3 en la neuroprotección inducida por el IPC. Para ello, las neuronas corticales en cultivo primario se expusieron a una concentración subtóxica moderada de N-metil-D-aspartato (NMDA; 20μM NMDA; condición IPC) durante 2 horas, seguido de incubación durante otros 90 min en normoxia (presencia de oxígeno y glucosa) o isquémica (oxígeno y privación de glucosa; OGD). En paralelo, las neuronas control no fueron estimuladas con NMDA. Después de 4 horas de incubación en medio de cultivo, se analizó la apoptosis neuronal (Anexina-V-tinción) por citometría de flujo. Además, se determinó la actividad de la caspasa-3 y la expresión de la caspasa-3 activa usando el ensayo de fluorimetría e Inmunofluorescencia, respectivamente. Previamente, los resultados obtenidos en el grupo demostraron que el IPC previno la apoptosis inducida por la OGD en las neuronas. En este trabajo mostramos que el IPC impidió la activación de la caspasa-3 inducida por la OGD. Estos hallazgos demuestran el papel clave de la vía de señalización de la apoptosis en la neuroprotección inducida por IPC contra un daño isquémico posterior y señala a la caspasa-3 como diana esencial asociada a la tolerancia isquémica.[EN] In humans, tansitory ischemic attacks (TIAs) are the clinical correlate of cerebral ischemic preconditioning (IPC) leading to transient resistance called ischemic tolerance (IT). The underlying molecular mechanisms are still not fully understood. Recently, the activation of proteases called caspases has been shown to play an important role in apoptotic death associated with ischemia. Here, we study the Caspase-3 on IPC-induced neuroprotection. Primary cortical neurons were exposed to a moderate subtoxic concentration of N-methyl-Daspartate (NMDA; 20μM NMDA; IPC condition) for 2 hours, followed by incubation for further 90 min in normoxic (presence of oxygen and glucose) or ischemic (oxygen and glucose deprivation; OGD). In parallel, control neurons were not stimulated with NMDA. After 4 hours of incubation in culture médium, neuronal apoptosis (Annexin-V-staining) was analyzed by flow cytometry. Further, the activity and expression of active caspase-3 were determined using Fluorometric assay and Immunoflurescence, respectively. Previously, the results of the lab group showed that IPC prevented apoptosis induced by OGD in neurons. In this work we show that the IPC prevented OGD induced caspase-3 activation. These finding demonstrate the key role of the apoptosis signalling pathway in neuroprotection induced by IPC against a subsequent ischemic insult and poses caspase-3 as an essential target in ischemic tolerance.Funded by grants from the Instituto de Salud Carlos III (Miguel Servet I CP0014/00010;RD12/0014/0007); FEDER (European regional development fund).Peer reviewedUniversidad de SalamancaInstituto de Salud Carlos IIIEuropean CommissionConsejo Superior de Investigaciones Científicas [https://ror.org/02gfc7t72]201920192017info:eu-repo/semantics/articlehttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501Publisher's versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://hdl.handle.net/10261/183269reponame:DIGITAL.CSIC. Repositorio Institucional del CSICinstname:Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)Españolhttp://revistas.usal.es/index.php/2445-1355/article/view/15248Síinfo:eu-repo/semantics/openAccessoai:digital.csic.es:10261/1832692026-05-22T06:33:51Z
score 15,811543

Similares en LA Referencia