Migración de monocitos al intestino humano en la enfermedad inflamatoria intestinal

La homeostasis intestinal se consigue, en parte, gracias a monocitos que tras recibir las señales pertinentes se diferencian en macrófagos reguladores residentes en este tejido. Este proceso sufre un desbalance en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (que incluye a la enfermedad de C...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Hierro González, Alejandro del
Tipo de recurso: tesis de maestría
Fecha de publicación:2022
País:España
Institución:Universidad de Valladolid
Repositorio:UVaDOC. Repositorio Documental de la Universidad de Valladolid
OAI Identifier:oai:uvadoc.uva.es:10324/57942
Acceso en línea:https://uvadoc.uva.es/handle/10324/57942
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Intestinos - Enfermedades inflamatorias
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Monocitos - Migración
Descripción
Sumario:La homeostasis intestinal se consigue, en parte, gracias a monocitos que tras recibir las señales pertinentes se diferencian en macrófagos reguladores residentes en este tejido. Este proceso sufre un desbalance en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (que incluye a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa), donde su fenotipo es mayoritariamente proinflamatorio. Se conoce que la migración de los monocitos desde la sangre al intestino humano es dependiente de CCR2, pero son desconocidas las quimiocinas que provocan su extravasación. En este trabajo se ha puesto de manifiesto la migración diferencial de monocitos que existe entre controles sanos y pacientes (activos y quiescentes) de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, donde esta se ve anulada hacia los tejidos quiescentes de enfermedad de Crohn y los activos de colitis ulcerosa. Además, se analizó la concentración de trece quimiocinas en la mucosa intestinal, resultando que los niveles de CCL2 correlacionaron con la tasa de migración de los monocitos. Por otro lado, existió una gran correlación entre la concentración de quimiocinas y la migración de monocitos con la severidad de la enfermedad de Crohn, a pesar de no ser encontrada para la colitis ulcerosa. Nuestros resultados confirman, por tanto, la distinta fisiopatología existente entre ambas enfermedades.