Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis

L'esclerosi lateral amiotròfica (ELA) és una malaltia neurodegenerativa que causa la paràlisi i la mort dels pacients arrel de la pèrdua de les motoneurones de la medul·la espinal i el cervell. Malauradament, els únics tractaments actuals que hi ha són pal·liatius i no endarrereixen la progress...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Martínez Muriana, Anna|||0000-0002-8645-1317
Tipo de recurso: tesis doctoral
Fecha de publicación:2018
País:España
Institución:Universitat Autònoma de Barcelona
Repositorio:Dipòsit Digital de Documents de la UAB
Idioma:inglés
OAI Identifier:oai:ddd.uab.cat:202130
Acceso en línea:https://ddd.uab.cat/record/202130
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Esclerosi lateral amiotròfica
Inflamació
Citocines
id ES_cb3cb41f2f2d4382a8b4ee9aa24ea551
oai_identifier_str oai:ddd.uab.cat:202130
network_acronym_str ES
network_name_str España
repository_id_str
dc.title.none.fl_str_mv Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis
title Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis
spellingShingle Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis
Martínez Muriana, Anna|||0000-0002-8645-1317
Esclerosi lateral amiotròfica
Inflamació
Citocines
title_short Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis
title_full Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis
title_fullStr Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis
title_full_unstemmed Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis
title_sort Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosis
dc.creator.none.fl_str_mv Martínez Muriana, Anna|||0000-0002-8645-1317
author Martínez Muriana, Anna|||0000-0002-8645-1317
author_facet Martínez Muriana, Anna|||0000-0002-8645-1317
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Biologia Cel·lular, de Fisiologia i d'Immunologia
López Vales, Rubén
Navarro, X. (Xavier)
dc.subject.none.fl_str_mv Esclerosi lateral amiotròfica
Inflamació
Citocines
topic Esclerosi lateral amiotròfica
Inflamació
Citocines
description L'esclerosi lateral amiotròfica (ELA) és una malaltia neurodegenerativa que causa la paràlisi i la mort dels pacients arrel de la pèrdua de les motoneurones de la medul·la espinal i el cervell. Malauradament, els únics tractaments actuals que hi ha són pal·liatius i no endarrereixen la progressió de la malaltia. Una de les característiques de l'ELA és l'activació aberrant del sistema immunològic: (i) activació de les cèl·lules glials (microglia i astròcits) a nivell del sistema nerviós central i (ii) infiltració dels leucòcits, principalment macròfags, al sistema nerviós perifèric. La resposta inflamatòria és un procés fisiològic que s'encarrega de l'eliminació de detritus cel·lulars així com de l'activació de processos de reparació tissular en teixits que han patit un dany o infecció. No obstant, les cèl·lules immunològiques també poden secretar mediadors citotòxics que causen danys i fins i tot la mort de les cèl·lules circumdants. La regulació d'aquests processos però, es deu a la presencia de diverses molècules que es troben en el teixit afectat. En l'ELA, diversos estudis han demostrat que aquesta resposta inflamatòria no té un rol protector, sinó deleteri. Basant-nos en aquestes evidències, en la present tesi doctoral vam avaluar si la modulació de la resposta inflamatòria podia millorar la progressió de la malaltia. En concret, ens vam centrar en l'estudi de tres dianes inflamatòries: (i) el receptor del factor estimulador de colònies tipus 1; (ii) la citocina anti-inflamatòria, interleuquina-37; (iii) el lípid immunoresolutor, Maresina-1. En aquest treball, mostrem que la modulació de la resposta inflamatòria per les tres vies confereix neuroprotecció i endarrereix el curs clínic de l'ELA.
publishDate 2018
dc.date.none.fl_str_mv 2
2018-01-01
2018
2018-01-01
dc.type.none.fl_str_mv Tesi doctoral
http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
VoR
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
dc.type.openaire.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
format doctoralThesis
dc.identifier.none.fl_str_mv https://ddd.uab.cat/record/202130
url https://ddd.uab.cat/record/202130
dc.language.none.fl_str_mv Inglés
eng
language_invalid_str_mv Inglés
language eng
dc.rights.none.fl_str_mv open access
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.rights.openaire.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
rights_invalid_str_mv open access
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.source.none.fl_str_mv reponame:Dipòsit Digital de Documents de la UAB
instname:Universitat Autònoma de Barcelona
instname_str Universitat Autònoma de Barcelona
reponame_str Dipòsit Digital de Documents de la UAB
collection Dipòsit Digital de Documents de la UAB
repository.name.fl_str_mv
repository.mail.fl_str_mv
_version_ 1869419570702319616
spelling Modulation of the inflammatory response in amyotrophic lateral sclerosisMartínez Muriana, Anna|||0000-0002-8645-1317Esclerosi lateral amiotròficaInflamacióCitocinesL'esclerosi lateral amiotròfica (ELA) és una malaltia neurodegenerativa que causa la paràlisi i la mort dels pacients arrel de la pèrdua de les motoneurones de la medul·la espinal i el cervell. Malauradament, els únics tractaments actuals que hi ha són pal·liatius i no endarrereixen la progressió de la malaltia. Una de les característiques de l'ELA és l'activació aberrant del sistema immunològic: (i) activació de les cèl·lules glials (microglia i astròcits) a nivell del sistema nerviós central i (ii) infiltració dels leucòcits, principalment macròfags, al sistema nerviós perifèric. La resposta inflamatòria és un procés fisiològic que s'encarrega de l'eliminació de detritus cel·lulars així com de l'activació de processos de reparació tissular en teixits que han patit un dany o infecció. No obstant, les cèl·lules immunològiques també poden secretar mediadors citotòxics que causen danys i fins i tot la mort de les cèl·lules circumdants. La regulació d'aquests processos però, es deu a la presencia de diverses molècules que es troben en el teixit afectat. En l'ELA, diversos estudis han demostrat que aquesta resposta inflamatòria no té un rol protector, sinó deleteri. Basant-nos en aquestes evidències, en la present tesi doctoral vam avaluar si la modulació de la resposta inflamatòria podia millorar la progressió de la malaltia. En concret, ens vam centrar en l'estudi de tres dianes inflamatòries: (i) el receptor del factor estimulador de colònies tipus 1; (ii) la citocina anti-inflamatòria, interleuquina-37; (iii) el lípid immunoresolutor, Maresina-1. En aquest treball, mostrem que la modulació de la resposta inflamatòria per les tres vies confereix neuroprotecció i endarrereix el curs clínic de l'ELA.Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease that causes progressive paralysis and death to patients due to the degeneration of motor neurons in the spinal cord and the brain. At present, therapy is mainly symptomatic and fails to halt disease progression. A common feature of ALS, and other neurological disorders, is the occurrence of an inflammatory reaction consisting of activated glial cells (microglia and astrocytes) within the central nervous system, and leukocytes, mainly macrophages, in the peripheral nerves. The inflammatory response is a physiological process with very precise control and plays an essential role in the removal of cell debris and the activation of repair processes in infected or injured tissues. However, immune cells also secrete cytotoxic mediators that exert damage in healthy neighboring cells and even lead to cell death. This dual sword edge of immune cells likely depends on regulatory mediators that are present in the milieu. However, in ALS, as well as, in other neurological conditions inflammatory response is believed to trigger greater hazardous than protective actions. Based on these evidences, in the present thesis we aimed at assessing whether modulation of key aspects of inflammation could ameliorate the clinical course of ALS disease. In particular, we have focused our interest in three main targets: (i) the proinflammatory colony stimulating factor 1 receptor; (ii) the anti-inflammatory cytokine, interleukin-37; (iii) the immunoresolvent agent, Maresin-1. We provide novel data demonstrating that these approaches confer neuroprotection against the clinical course of ALS disease.Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Biologia Cel·lular, de Fisiologia i d'ImmunologiaLópez Vales, RubénNavarro, X. (Xavier) 22018-01-0120182018-01-01Tesi doctoralhttp://purl.org/coar/resource_type/c_db06VoRhttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85info:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttps://ddd.uab.cat/record/202130reponame:Dipòsit Digital de Documents de la UABinstname:Universitat Autònoma de BarcelonaInglésengopen accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2Aquest document està subjecte a una llicència d'ús Creative Commons. Es permet la reproducció total o parcial, la distribució, i la comunicació pública de l'obra, sempre que no sigui amb finalitats comercials, i sempre que es reconegui l'autoria de l'obra original. No es permet la creació d'obres derivades.https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/info:eu-repo/semantics/openAccessoai:ddd.uab.cat:2021302026-06-06T12:50:31Z
score 15,300719

Similares en LA Referencia