Péptidos análogos de BMP7 protegen frente al remodelado miocárdico patológico inducido por sobrecarga de presión
RESUMEN: En pacientes con estenosis valvular aórtica (EA), la sobrecarga de presión provoca un remodelado del ventrículo izquierdo (VI) que puede evolucionar a insuficiencia cardíaca. Hasta la fecha no se dispone de tratamientos farmacológicos que lo eviten. Estudios preclínicos indican que la defic...
| Autor: | |
|---|---|
| Formato: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2022 |
| País: | España |
| Recursos: | Universidad de Cantabria (UC) |
| Repositorio: | UCrea Repositorio Abierto de la Universidad de Cantabria |
| Idioma: | inglés |
| OAI Identifier: | oai:repositorio.unican.es:10902/26143 |
| Acesso em linha: | https://hdl.handle.net/10902/26143 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palavra-chave: | Estenosis aórtica Sobrecarga de presión Remodelado miocárdico BMP7 BMPR1A Aortic stenosis Pressure overload Myocardial remodelling |
| Resumo: | RESUMEN: En pacientes con estenosis valvular aórtica (EA), la sobrecarga de presión provoca un remodelado del ventrículo izquierdo (VI) que puede evolucionar a insuficiencia cardíaca. Hasta la fecha no se dispone de tratamientos farmacológicos que lo eviten. Estudios preclínicos indican que la deficiente señalización de BMP7, vía receptores BMPR1A, juega un papel causal en el remodelado patológico del VI. Esta Tesis analiza: (i) la regulación de la señalización mediada por BMPR1A bajo estrés hemodinámico en el VI; (ii) el efecto cardioprotector de THR123 y THR184, péptidos agonistas de BMPR1A derivados de BMP7; y (iii) los mecanismos implicados. Los estudios se realizaron en pacientes con EA, ratones con constricción del arco aórtico (TAC), y cultivos celulares. Los resultados indican el potencial terapéutico de THR123 y THR184 para interferir con la patogenia molecular del remodelado patológico del VI en el contexto de la estenosis aórtica. |
|---|