Búsqueda de biomarcadores asociados con la respuesta al tratamiento con interferón-beta en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente
El interferón-beta (IFNβ) es un tratamiento parcialmente efectivo en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR). Disminuye el número de brotes y reduce la actividad y carga lesional de la enfermedad medidas por resonancia magnética. Sin embargo, el coste del IFNβ es elevado, el tr...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2014 |
| País: | España |
| Institución: | Universitat Autònoma de Barcelona |
| Repositorio: | Dipòsit Digital de Documents de la UAB |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:ddd.uab.cat:116363 |
| Acceso en línea: | https://ddd.uab.cat/record/116363 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Esclerosi múltiple Interferons |
| Sumario: | El interferón-beta (IFNβ) es un tratamiento parcialmente efectivo en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR). Disminuye el número de brotes y reduce la actividad y carga lesional de la enfermedad medidas por resonancia magnética. Sin embargo, el coste del IFNβ es elevado, el tratamiento tiene efectos secundarios y, sobretodo, existe una proporción relativamente importante de pacientes que no responden al mismo. En la actualidad, no disponemos de biomarcadores que se puedan asociar de forma fiable con la respuesta al IFNβ. En este contexto, el objetivo principal de esta tesis doctoral es la identificación de biomarcadores moleculares de respuesta al tratamiento con IFNβ en pacientes con EMRR. Mediante la aplicación de tecnologías denominadas "ómicas", principalmente genómica y transcriptómica, se ha identificado un grupo de biomarcadores que presentan un denominador funcional común, su inducción predominante por los IFNs de tipo 1. De esta forma, las células de sangre periférica de pacientes con EMRR que no responden al tratamiento con IFNβ se caracterizan por una huella de expresión génica formada por genes de inducción predominante o selectiva por los IFNs de tipo 1, que ya se encuentra presente antes del tratamiento con IFNβ. Tambien se observó que algunos polimorfismos de genes que pertenecen a la vía de los IFNs de tipo 1 fueron los que mejor discriminaron entre pacientes con buena y mala respuestal al IFNβ. Los resultados de la presente tesis doctoral permiten concluir que la vía de los IFNs de tipo 1 se encuentra alterada en células de sangre periférica, posiblemente monocitos, de pacientes con mala respuesta al IFNβ, y propone un conjunto de biomarcadores con potencial uso en la práctica clínica para predecir la respuesta al tratamiento con IFNβ en el paciente con EM. |
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