| Sumario: | La fatiga es una experiencia universal. En personas sanas, surge como una respuesta fisiológica al ejercicio intenso o prolongado. Sin embargo, en aquellas con patologías neurológicas, puede convertirse en una condición crónica que no se alivia con el descanso y afecta significativamente a su calidad de vida. La lesión de la médula espinal es un estado neurológico que causa disfunciones motoras, sensoriales y autonómicas. Una de las principales preocupaciones de las personas con esta condición es la recuperación de la capacidad de marcha, la cual puede verse comprometida por la fatiga. De hecho, se estima que un 57% de quienes presentan una lesión medular y han preservado la capacidad de caminar experimentan fatiga severa. A pesar de su impacto, los mecanismos exactos que generan la fatiga en esta población aún no se comprenden completamente. No obstante, se considera que el sistema nervioso central juega un papel clave en su origen. Identificar los mecanismos subyacentes permitirá, además, desarrollar tratamientos farmacológicos efectivos para su manejo que no existen en la actualidad. La principal vía responsable del movimiento voluntario es la vía corticoespinal, la cual puede verse afectada parcial o completamente tras una lesión medular. Diversos estudios han evidenciado modificaciones en el mapa cortical y en la excitabilidad corticoespinal en personas con lesión medular, cambios que se asocian con la recuperación funcional. En base a estos hallazgos, planteamos la hipótesis de que las alteraciones del tracto corticoespinal secundarias a una lesión medular podrían contribuir al desarrollo de la fatiga. Por eso, esta tesis se ha centrado en investigar la relación entre la fatiga, la funcionalidad y la excitabilidad del tracto corticoespinal en personas con lesión medular, así como evaluar la eficacia de modular la excitabilidad del circuito motor con el fármaco Rimonabant, un fármaco antagonista/agonista inverso del receptor cannabinoide CB1, en la percepción de fatiga y la resistencia en la marcha de estos individuos. Nuestros resultados confirman que la disminución de la excitabilidad del tracto corticoespinal que se observa tras una lesión medular está asociada con una disminución de la fuerza muscular, y además que una mayor disminución de excitabilidad contribuye a un aumento en la percepción de fatiga y a una reducción en la capacidad funcional de los pacientes. Además, hemos encontrado que el tratamiento con dosis seguras de Rimonabant puede contribuir a mejorar la resistencia en la marcha y probablemente a disminuir la percepción de fatiga en personas con lesión medular. Estos hallazgos refuerzan la necesidad de desarrollar estrategias de rehabilitación dirigidas a reducir la fatiga y mejorar la marcha, lo que, en última instancia, impactaría positivamente en la calidad de vida de las personas con lesión medular. Asimismo, subrayan la importancia de seguir investigando el potencial del Rimonabant como tratamiento para la fatiga en esta población.
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