Un enfoque de biología de sistemas para integrar la investigación sobre los mecanismos moleculares, celulares y tisulares del daño del ADN para mejorar la predicción del riesgo de cáncer.

[ES] Existe un reconocimiento creciente de que el cáncer como enfermedad es el resultado de un fallo sistémico en el cual muchas células, además de aquellas con genomas oncogénicos, determinan la frecuencia de cáncer. Se ha vuelto cada vez más evidente que la estructura, la función y la disfunción d...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Martínez Santa, Marta
Tipo de recurso: tesis de maestría
Fecha de publicación:2020
País:España
Institución:Universitat Politècnica de València (UPV)
Repositorio:RiuNet. Repositorio Institucional de la Universitat Politécnica de Valéncia
Idioma:español
OAI Identifier:oai:riunet.upv.es:10251/159411
Acceso en línea:https://riunet.upv.es/handle/10251/159411
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:P53
Daño en el ADN
RNAseq
Microambiente tumoral
Cáncer de mama
Respuesta inmune
DNA damage
Tumor microenvironment
Breast cancer
Immune response
BIOLOGIA CELULAR
Máster Universitario en Biotecnología Biomédica-Màster Universitari en Biotecnologia Biomèdica
Descripción
Sumario:[ES] Existe un reconocimiento creciente de que el cáncer como enfermedad es el resultado de un fallo sistémico en el cual muchas células, además de aquellas con genomas oncogénicos, determinan la frecuencia de cáncer. Se ha vuelto cada vez más evidente que la estructura, la función y la disfunción de los tejidos están altamente entrelazadas con el microambiente durante el desarrollo del cáncer y que la biología de los tejidos y la fisiología del huésped se subvierten para impulsar la progresión maligna. La interrupción de las interacciones celulares y la arquitectura de los tejidos pueden ser incluso los principales impulsores de la carcinogénesis. Experimentos recientes con modelos de ratones diseñados se han centrado en identificar el tipo y los medios por los cuales las células normales median el desarrollo del cáncer. Aunque el paradigma de salud de la radiación predominante se centra en el daño del ADN inducido por la radiación, que conduce a mutaciones, numerosos estudios en los últimos 50 años han proporcionado evidencia de que incluso la carcinogénesis de la radiación es más compleja de lo que generalmente se aprecia. Con el fin de dilucidar el papel del daño del ADN y las interacciones del microambiente de las células en los tumores, evaluaremos los datos de RNAseq de 145 tumores de cáncer de mama, en dos grupos; 10cGy irradiado y control no irradiado (Sham). También evaluaremos mediante inmunohistoquímica diferentes marcadores pronósticos de cáncer para correlacionar las firmas de expresión génica con los diferentes subtipos de tumores de mama.