Efecto de la infección del citomegalovirus sobre receptores SLAM en macrófagos murinos
[spa] Los receptores de la familia SLAM se encuentran expresados diferencialmente en la superficie de los leucocitos y juegan un papel importante en la inmunidad innata y adaptativa. En este trabajo se demuestra que el citomegalovirus (CMV) murino reduce específicamente la expresión de determinados...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2014 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad de Barcelona |
| Repositorio: | Dipòsit Digital de la UB |
| OAI Identifier: | oai:diposit.ub.edu:2445/96702 |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/2445/96702 http://hdl.handle.net/10803/366749 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Virologia Immunologia, Biologia molecular Microorganismes Virology Immunology Molecular biology Microorganisms |
| Sumario: | [spa] Los receptores de la familia SLAM se encuentran expresados diferencialmente en la superficie de los leucocitos y juegan un papel importante en la inmunidad innata y adaptativa. En este trabajo se demuestra que el citomegalovirus (CMV) murino reduce específicamente la expresión de determinados miembros SLAM en la superficie de los macrófagos infectados. Mediante el escrutinio de un panel de mutantes de deleción del CMV murino se ha identificado m154 como el producto viral que modula la expresión del receptor SLAM CD48, el cual constituye el ligando de alta afinidad de CD244, una molécula involucrada en la regulación funcional de las células NK y T citotóxicas. Se muestra que m154 es una proteína tipo mucina, que se expresa con una cinética temprana y se localiza en la superficie de la célula infectada. La proteína viral actúa a través de un mecanismo que implica la degradación de CD48, siendo capaz de interferir con la respuesta citotóxica de las células NK desencadenada por la infección de los macrófagos por el CMV murino. Finalmente, demostramos en el modelo murino, que m154 le proporciona al virus protección in vivo frente al ataque de las células NK. Estos hallazgos contribuyen a un mejor entendimiento de la patogénesis del CMV y proveen un nuevo ejemplo de evasión de la inmunidad innata del huésped desarrollado por CMV. |
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