La determinación de IgA1 galactosil deficiente mediante el anticuerpo monoclonal KM55 contribuye a predecir a los pacientes con nefropatía IgA con alto riesgo de progresión a largo plazo
Antecedentes y objetivo En torno al 25% de los pacientes con nefropatía IgA (NIgA) progresa hacia el estadio 5 de la enfermedad renal crónica tras años de evolución. En los últimos años se han desarrollado diversas herramientas diseñadas para predecir qué pacientes evolucionan peor. El valor de IgA1...
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| Tipo de recurso: | artículo |
| Fecha de publicación: | 2021 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad de Cantabria (UC) |
| Repositorio: | UCrea Repositorio Abierto de la Universidad de Cantabria |
| Idioma: | español inglés |
| OAI Identifier: | oai:repositorio.unican.es:10902/24959 |
| Acceso en línea: | http://hdl.handle.net/10902/24959 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Nefropatía IgA IgA1 Galactosil-deficiente Gd-IgA KM55 ELISA independiente de lectinas MEST-C Herramientas pronosticas NIgA APRIL IgANPC IRPT-IgAN IgA Nephritis Galactose-deficient IgA1 Lectin-independent ELISA IgAN Prognostic tools |
| Sumario: | Antecedentes y objetivo En torno al 25% de los pacientes con nefropatía IgA (NIgA) progresa hacia el estadio 5 de la enfermedad renal crónica tras años de evolución. En los últimos años se han desarrollado diversas herramientas diseñadas para predecir qué pacientes evolucionan peor. El valor de IgA1 galactosil-deficiente (Gd-IgA1) circulante se ha relacionado con una peor evolución de la NIgA en algunos estudios. También hay varios trabajos que relacionan valores más elevados de APRIL con una peor evolución. Recientemente se ha desarrollado un método que permite medir el valor de Gd-IgA1 circulante de una manera más sencilla que los previamente disponibles. El objetivo de este estudio es analizar la influencia de la Gd-IgA1 circulante, medida por este método, en la progresión de la NIgA. Materiales y métodos Se seleccionaron 49 pacientes con diagnóstico de NIgA demostrado mediante biopsia renal en nuestro centro, sin haber recibido tratamiento inmunosupresor previo, de los que se dispusiera de suero congelado. La mediana de seguimiento fue de cuatro años. Se midió Gd-IgA1 mediante ELISA independiente de lectina con el anticuerpo monoclonal KM55 (IgA1 kit Cat. No 30111694. IBL Int., Hamburgo, Alemania). Así mismo también se midieron los niveles de APRIL en estos pacientes. Resultados 19 (38,8%) pacientes alcanzaron ERC estadio 5. El cuarto cuartil de Gd-IgA1 circulante se relacionaba con un mayor riesgo acumulado de llegar a ERC estadio 5 en el análisis de Kaplan-Meier (riesgo al 5 año 39,4% vs. 24,3%; log rank p = 0,019). El valor de Gd-IgA1 se relacionaba con un mayor riesgo de ERC estadio 5 (HR 1,147; IC 95%: 1,035-1,270; p = 0,009), independientemente del filtrado glomerular, la proteinuria, el porcentaje de glomérulos esclerosados y el valor de esclerosis segmentaria. No encontramos diferencias significativas en los valores de APRIL. Conclusiones El valor de Gd-IgA1 circulante medido mediante el anticuerpo monoclonal KM55 se relaciona con una peor evolución de los pacientes con NIgA independientemente de otras variables, por lo que se podría incluir en el estudio de los pacientes para mejorar la predicción del riesgo de progresión de la enfermedad. |
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