| Sumario: | Com o objetivo de investigar áreas cerebrais ativadas pelo estresse, procedeu-se à detecção por hibridização \"in situ\" (HIS) do RNAm do proto-oncogene c-fos em ratos imobilizados por 0, 15, 30, 60 e 120 minutos. Imediatamente após estes períodos de imobilização, os animais foram sacrificados por decapitação, efetuando-se então estudos de HIS. Para isso foram utilizadas sondas de oligodeoxinucleotídeos complementares ao RNAm de c-fos, bases 270 a 309, marcadas com [alfa-32]-dCTP. Inicialmente, os resultados obtidos mostram que a imobilização forçada causa aumento na expressão do RNAm de c-fos a nível de giro denteado, regiões CA1-CA3 do hipocampo, habênula, córtex piriforme, hipotálamo medial e núcleo paraventricular, amígdala e neocórtex. A expressão de c-fos atingiu um pico aos 30 minutos de imobilização, decrescendo nos tempos subsequentes. No experimento seguinte, ratos receberam injeção da droga ansiolítica benzodiazepínica midazolam (20 nanomoles/2µl, i.c.v.) ou da droga antagonista de receptor de NMDA, AP-7 (5 nanomoles/2µl, i.c.v.), seguidas de imobilização por 30 minutos. Através de HIS, verificou-se que ambos os compostos atenuam a expressão de c-fos a nível da formação hipocampal, quando comparados com o grupo que recebeu salina (2µl, i.c.v.). Estes resultados sugerem que a formação hipocampal é ativada pelo estresse de imobilização, evidenciando-se um papel modulatório das neurotransmissões GABAérgica e glutamatérgica neste processo.
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