A high-fat diet exacerbates the course of experimental Trypanosoma cruzi infection that can be mitigated by treatment with simvastatin
O protozoário Trypanosoma cruzi é responsável por desencadear uma resposta imune danosa no sistema cardiovascular do hospedeiro. Esse parasita tem alta afinidade pelas lipoproteínas do hospedeiro e utiliza o receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL) para sua invasão. Assumindo que a presença...
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| Format: | article |
| Status: | Published version |
| Publication Date: | 2020 |
| Country: | Brasil |
| Institution: | Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) |
| Repository: | Repositório Institucional da UFMG |
| Language: | English |
| OAI Identifier: | oai:repositorio.ufmg.br:1843/51404 |
| Online Access: | https://doi.org/10.1155/2020/1230461 http://hdl.handle.net/1843/51404 https://orcid.org/0000-0001-8634-8654 https://orcid.org/0000-0002-2048-9400 https://orcid.org/0000-0001-7033-7686 https://orcid.org/0000-0002-5683-9556 https://orcid.org/0000-0002-2834-8864 https://orcid.org/0000-0001-9818-5178 https://orcid.org/0000-0002-6685-6229 |
| Access Level: | Open access |
| Keyword: | Trypanosoma cruzi Myocarditis Simvastatin High-fat diet Miocardite Sinvastatina Dieta hiperlipídica |
| Summary: | O protozoário Trypanosoma cruzi é responsável por desencadear uma resposta imune danosa no sistema cardiovascular do hospedeiro. Esse parasita tem alta afinidade pelas lipoproteínas do hospedeiro e utiliza o receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL) para sua invasão. Assumindo que a presença de colesterol LDL nos tecidos poderia facilitar a proliferação do T. cruzi, a composição da dieta pode afetar a relação parasita-hospedeiro. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar a miocardite em camundongos C57BL/6 infectados por T. cruzi - fase aguda - alimentados com dieta hiperlipídica e tratados com sinvastatina, um hipolipemiante. Os animais () foram infectados com a cepa VL-10 do T. cruzi e tratados ou não diariamente com 20 mg/kg de sinvastatina, iniciando 24 h após a infecção e alimentados com dieta normolipídica ou hiperlipídica. Além disso, camundongos não infectados, tratados ou não com sinvastatina e alimentados com dieta normolipídica ou hiperlipídica, foram avaliados como grupos controle. Análises para medir a produção de quimiocina (motivo C-C) ligante 2 (CCL2), interferon- (IFN-) γ, interleucina- (IL-) 10 e fator de necrose tumoral (TNF); dosagem de lipídios hepáticos totais; colesterol; e as frações, bem como a análise histopatológica, foram realizadas no dia 30 usando tecidos cardíacos e adiposos. Nossos resultados mostraram que a dieta rica em gordura aumentou (i) a replicação do parasita, (ii) o acúmulo de gordura no fígado, (iii) os níveis de colesterol total e LDL e (iv) o estado inflamatório do hospedeiro através da produção da citocina TNF. No entanto, a sinvastatina reduziu apenas a produção de CCL2, mas não de outros mediadores inflamatórios ou parâmetros bioquímicos. Em conjunto, nossos dados sugerem que a dieta hiperlipídica pode ter piorado os parâmetros bioquímicos dos animais não infectados e infectados por T. cruzi, bem como favorecido a sobrevivência de parasitos circulantes. |
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