Relación entre el strain rate y la estructura miocárdica en la estenosis aórtica grave

Introducción: En la estenosis aórtica sintomática grave (EASG), la alteración del strain global longitudinal sistólico (SGLS) tendría correlación con las modificaciones de la histoarquitectura y podría identificar compromiso contráctil temprano en pacientes con fracción de eyección conservada (FEyC)...

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Detalles Bibliográficos
Autores: Hita, Alejandro, Baratta, Sergio, Chejtman, Demian, Benticuaga, Alejandro, Constantini, Ricardo, Vaccarino, Guillermo, Donato, Pablo Martín, Gelpi, Ricardo Jorge, Matoso, Miriam, Morales, Celina
Tipo de recurso: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2015
País:Argentina
Institución:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
Repositorio:CONICET Digital (CONICET)
Idioma:español
OAI Identifier:oai:ri.conicet.gov.ar:11336/47431
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/11336/47431
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:ESTENOSIS AORTICA
HIPERTROFIA
FUNCION VENTRICULAR
https://purl.org/becyt/ford/3.2
https://purl.org/becyt/ford/3
Descripción
Sumario:Introducción: En la estenosis aórtica sintomática grave (EASG), la alteración del strain global longitudinal sistólico (SGLS) tendría correlación con las modificaciones de la histoarquitectura y podría identificar compromiso contráctil temprano en pacientes con fracción de eyección conservada (FEyC). Objetivo: Analizar el SGLS, el volumen de colágeno (VC), el área miocitaria (ArMi) y el compromiso contráctil en pacientes con EASG y FEyC. Material y métodos: Se incorporaron 26 pacientes con EASG y FEyC (edad 67 ± 11 años, 53% hombres). Se realizaron un estudio hemodinámico preoperatorio y una biopsia endomiocárdica intraoperatoria para determinar el VC y el ArMi. Se identificaron tres grupos de pacientes: G1, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) compensada sin enfermedad coronaria (n = 8); G2, HVI descompensada sin enfermedad coronaria (n = 7) y G3, HVI descompensada con enfermedad coronaria (n = 11). El SGLS se normalizó por volumen sistólico, estrés meridional de fin de sístole (δ) y diámetro de fin de diástole (DFD). Resultados: G1, G2 y G3, sin diferencias en volumen sistólico, δ y DFD y con diferencias en VC (%) (G1: 4,7 ± 1,2; G2: 8,4 ± 1,2; G3: 11,0 ± 3,0; p < 0,01), ArMi (mm2) (G1: 328,7 ± 66,2; G2: 376,7 ± 21,9; G3: 385,0 ± 13,0; p = 0,01), PFDVI (mm Hg) (G1: 13,1 ± 1,5; G2: 19,0 ± 3,8; G3: 23,6 ± 5,8; p < 0,01), +dP/dtmáx (mm Hg/seg / PFDVI, mm Hg) (G1: 176,4 ± 45,5; G2: 89,6 ± 20,1; G3: 113,1 ± 43,7; p < 0,01), SGLS (%) (G1: -17,9 ± 4,2; G2: -13,5 ± 2,5; G3: -13,6 ± 3; p = 0,021). El SGLS se correlacionó con VC y PFDVI y hubo tendencia con un índice de contractilidad (+dP/dtmáx mm Hg/seg / PFDVI, mm Hg). Conclusiones: Las alteraciones del SGLS en pacientes con EASG y FEyC son expresión de alteraciones estructurales del