Efecto protector del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) a nivel intestinal en un modelo murino de colestasis química inducida por α-Naftilisotiocianato (ANIT)
La colestasis es una condición del hígado en la que el flujo de la bilis se ve interrumpido por diversos factores. Actualmente existen una serie de modelos para el estudio de esta enfermedad, como el inducido por ANIT. El daño causado por ANIT se incrementa por una producción elevada de especies rea...
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| Tipo de recurso: | tesis de maestría |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2022 |
| País: | México |
| Institución: | Universidad Autónoma Metropolitana |
| Repositorio: | Repositorio Institucional de la UAM Iztapalapa |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:bindani.izt.uam.mx:n296wz35x |
| Acceso en línea: | https://doi.org/10.24275/uami.n296wz35x |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | info:eu-repo/classification/LEM/Células hepáticas info:eu-repo/classification/LEM/Liver -- Diseases info:eu-repo/classification/LEM/Hígado -- Enferemedades info:eu-repo/classification/LEM/Liver cells info:eu-repo/classification/cti/3 |
| Sumario: | La colestasis es una condición del hígado en la que el flujo de la bilis se ve interrumpido por diversos factores. Actualmente existen una serie de modelos para el estudio de esta enfermedad, como el inducido por ANIT. El daño causado por ANIT se incrementa por una producción elevada de especies reactivas de oxigeno. El factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) ha demostrado tener propiedades reguladoras sobre la producción de ROS, y gracias a esto, se ha sugerido como una molécula protectora en enfermedades donde el estrés oxidante es determinante para el daño. El estrés oxidante es regulado por HGF ya que puede desencadenar la transcripción de genes blancos regulados por Nrf2. Lo que observamos en el presente estudio fue que HGF pudo contrarrestar el daño en el intestino inducido por ANIT, principalmente la colestasis característica del modelo. En nuestros resultados, HGF mostró proteger la obstrucción intestinal. Así mismo, se demostró que el tratamiento con HGF protegió las zonas mas susceptibles del intestino. A nivel de íleon y colon se observó el incremento del tamaño de criptas y vellosidades, como un evento de proliferación y diferenciación desencadenados por HGF. Estos eventos favorecieron la actividad y protección del íleon y colon, principalmente por el incremento de la secreción de mucinas, disminuyendo la muerte celular. De igual manera, HGF reguló la respuesta inflamatoria entre el colon y el intestino, ya que por un lado disminuyó la inflamación de íleon, y por otro lado incrementó la respuesta reparadora en el colon, principalmente a nivel de translocación de bacterias. Finalmente, HGF mostró tener regulación de ROS en los ratones tratados previamente con ANIT, fenómeno caracterizado por el incremento de proteínas antioxidantes y disminución de presencia de anión superóxido en el tejido observado por la tinción por dihidroetidio. En conclusión, los resultados demostraron que HGF ejerce protección a nivel intestinal en la enfermedad colestásica inducido por ANIT. |
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