El estrés crónico leve impredecible altera el sistema de regulación neuroendocrina del apetito-saciedad, y produce estrés oxidante e inflamación sistémica en rata
El estrés crónico es considerado un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades crónico degenerativas que son consideradas problemas de salud pública. Aunque la asociación entre estrés fisiológico y alteraciones metabólicas es comúnmente aceptada, los mecanismos de daño aún no han sido diluc...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2016 |
| País: | México |
| Institución: | Universidad Autónoma Metropolitana |
| Repositorio: | Repositorio Institucional de la UAM Iztapalapa |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:bindani.izt.uam.mx:br86b4134 |
| Acceso en línea: | https://doi.org/10.24275/uami.br86b4134 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | info:eu-repo/classification/LEM/Stress (Physiology) info:eu-repo/classification/LEM/Estrés oxidativo info:eu-repo/classification/LEM/Oxidative stress info:eu-repo/classification/LEM/Estrés (Fisiología) info:eu-repo/classification/cti/3 |
| Sumario: | El estrés crónico es considerado un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades crónico degenerativas que son consideradas problemas de salud pública. Aunque la asociación entre estrés fisiológico y alteraciones metabólicas es comúnmente aceptada, los mecanismos de daño aún no han sido dilucidados y comprendidos. El modelo de estrés crónico leve impredecible (ECLI) ha sido utilizado para evaluar los efectos del estrés crónico sobre el organismo. En estudios previos hemos demostrado que el ECLI produce alteraciones en el metabolismo de lípidos y carbohidratos entre los 40 y 60 días de tratamiento, pero se desconoce el efecto que tiene el estrés crónico sobre el sistema de regulación del apetitosaciedad, el estrés oxidante y la inflamación en dichas alteraciones. Por lo que el objetivo de este trabajo fue determinar la participación del sistema de regulación neuroendocrino del apetito-saciedad, del estrés oxidante y la inflamación sistémica en las alteraciones metabólicas inducidas por estrés crónico. Ratas macho Wistar de 3 meses de edad, fueron sometidas al modelo de estrés crónico leve impredecible por 20, 40 y 60 días. Para evaluar el efecto del estrés en el sistema que regula el apetito-saciedad, se determinaron niveles séricos de corticosterona, insulina, leptina y grelina, y se evalúo la presencia de los receptores de grelina (GHS-R1) y leptina (Ob-R) en hipotálamo. Para detectar la presencia de estrés oxidante y daño se evaluaron los niveles de glutatión reducido (GSH), lipoperoxidación (LPO), superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), capacidad antioxidante total (TAC), proteínas oxidadas y marcadores de apoptosis: procaspasa 3, caspasa 3, y citocromo c en hígado y páncreas. Para determinar el perfil inflamatorio se evaluaron citocinas séricas IL-1β, TNF-α, IL-6 e IL-10. Los niveles de corticosterona estuvieron elevados desde los 20 y hasta los 60 días de tratamiento. Los niveles de insulina y grelina incrementaron a los 20 y 40 días respectivamente, mientras que los niveles de leptina disminuyeron desde los 20 días de ECLI. Por otro lado, también se observa una alteración en los niveles del receptor OB-R y GHS-R1 entre los 40 y 60 días de tratamiento, sugiriendo que en la progresión de las alteraciones metabólicas modificó algunas de las hormonas que regulan el apetito y saciedad. En hígado y páncreas se observan niveles reducidos de GSH entre los 40 y 60 días, mientras que LPO y las proteínas oxidadas aumentan en ambos tejidos, siendo el páncreas más susceptible al daño por especies reactivas. En cuanto al perfil inflamatorio encontramos los niveles de citocinas regulados entre los 20 y 40 días, pero a los 60 días se incrementan las citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α e IL-6) y disminuye la anti-inflamatoria (IL-10), provocando una inflamación de bajo grado hacía los 60 días de ECLI. Los marcadores de apoptosis indican daño en páncreas, puesto que hay un aumento del citocromo c hacia los 60 días de tratamiento, mientras que en hígado aumentan los niveles caspasa 3 solo a los 40 días. Estos datos sugieren que en las alteraciones metabólicas causadas por estrés crónico, también se alteran marcadores del sistema de regulación del hambre y la saciedad, que podrían estar favoreciendo el progreso de las alteraciones metabólicas. Las consecuencias del ECLI a los 60 días sugieren la presencia de estrés oxidante e inflamación sistémica, que causa daño a nivel tisular, y que a largo plazo podría asociarse con el desarrollo de enfermedades crónico degenerativas como la diabetes mellitus tipo 2. |
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