Determinación teórica de la función del complejo canal de K+ dependiente de Ca2+ de alta conductancia / receptor inositol trifosfato (BK/IP3-R) en dos condiciones de actividad epiléptica

Actualmente, se estudian los procesos epileptogénicos a dos niveles: redes neuronales y propiedades intrínsecas de la neurona. Sin embargo, poco se sabe sobre los mecanismos celulares que determinan el cese de la actividad epiléptica en neuronas. En este trabajo se propone a la función del complejo...

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Bibliographic Details
Authors: María Eugenia Pérez Bonilla, Marleni Reyes Monreal, Jessica Quintero Pérez, Miguel Pérez Escalera, Arturo Reyes Lazalde
Format: article
Status:Published version
Publication Date:2022
Country:México
Institution:Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Repository:Redalyc-BUAP
OAI Identifier:oai:redalyc.org:41674605022
Online Access:https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=41674605022
https://www.redalyc.org/journal/416/41674605022/
https://www.redalyc.org/journal/416/41674605022/html/
https://www.redalyc.org/journal/416/41674605022/41674605022.epub
https://www.redalyc.org/journal/416/41674605022/movil
Access Level:Open access
Keyword:Multidisciplinarias (Ciencias Sociales)
IP
Epilepsia
canales BK
complejo BK
simuladores electrofisiológicos
Description
Summary:Actualmente, se estudian los procesos epileptogénicos a dos niveles: redes neuronales y propiedades intrínsecas de la neurona. Sin embargo, poco se sabe sobre los mecanismos celulares que determinan el cese de la actividad epiléptica en neuronas. En este trabajo se propone a la función del complejo BK/IP3-R como parte de uno de estos mecanismos. Para probarlo, se realizó un estudio teórico. Se desarrollaron dos simuladores de epileptogénesis en una neurona silente: (1) por mutación del canal de sodio dependiente de voltaje (NaV 1.2) y (2) por incremento de K+ externo. En estas condiciones el complejo BK/IP3-R bloqueó la actividad epiléptica en la neurona con NaV 1.2 mutado y bloqueó o provocó una pausa del estado epiléptico en la neurona con alto K+ externo. Estos resultados confirman un posible mecanismo de protección del complejo BK/IP3-R en condiciones anómalas como epilepsia. Su eficacia podría variar significativamente según el tipo de epilepsia.