Acción neuroinflamatoria y neurotrófica de las quimiocinas durante un proceso isquémico cerebral
El cerebro es muy vulnerable ante la hipoxia y la isquemia y los mecanismos de daño han sido estudiados; sin embargo, la respuesta neuroinmunológica ha mostrado tener una función dual, donde puede causar tanto inflamación como neurogénesis. El proceso inflamatorio durante la isquemia cerebral implic...
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| Tipo de recurso: | artículo |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2015 |
| País: | México |
| Institución: | Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado |
| Repositorio: | Redalyc-ISSSTE |
| OAI Identifier: | oai:redalyc.org:47345917010 |
| Acceso en línea: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=47345917010 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Medicina CCL2 CCL5 CXCL1 receptores neuroinmunología |
| Sumario: | El cerebro es muy vulnerable ante la hipoxia y la isquemia y los mecanismos de daño han sido estudiados; sin embargo, la respuesta neuroinmunológica ha mostrado tener una función dual, donde puede causar tanto inflamación como neurogénesis. El proceso inflamatorio durante la isquemia cerebral implica la participación de la glía y de la microglía, mediando la migración, la infiltración y la acumulación de leucocitos al parénquima cerebral durante la isquemia. En la enfermedad cerebrovascular se ha demostrado la expresión de citocinas (IL-1β, TNFα, IFNγ) y de quimiocinas como CCL2 (MCP-1), CCL5 (RANTES) y CXCL1 (GRO-α) que precede a la infiltración de los leucocitos hacia la lesión isquémica, actuando a través de sus receptores CCR2, CCR5 y de CXCR2, respectivamente. La inflamación contribuye a la lesión tisular durante la fase temprana de la respuesta hipóxica-isquémica y durante el proceso de cicatrización en la fase tardía de la isquemia cerebral. Se ha buscado utilizar nuevos medicamentos que puedan bloquear la respuesta neuroinmunológica, en especial la transcripción de quimiocinas y por ende la activación de glía y microglía que podría ser importante para la recuperación del paciente con ictus isquémico y restaurar la funcionalidad del tejido cerebral; sin embargo, la neurogénesis puede ser afectada. Hemos centrado esta revisión en la acción neuroinflamatoria y neurogénica, incluyendo la acción sobre la proliferación, migración y diferenciación de las células progenitoras neuronales inducidas por quimiocinas CCL2, CCL5 y CXCL1 en la respuesta neuroinflamatoria durante un proceso de isquemia cerebral. |
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