Mecanismos reguladores de la pubertad en la cabra: actualización de algunos conceptos
El mecanismo que desencadena la pubertad es un proceso sumamente complejo. Se ha propuesto que las neuronas de GnRH están razonablemente maduras al nacimiento, sin embargo, conforme inicia el proceso de crecimiento, se suprime la liberación pulsátil de GnRH. Mientras que los sistemas neuronales exci...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | artículo |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2008 |
| País: | México |
| Institución: | Universidad Autónoma Chapingo |
| Repositorio: | Redalyc-UACHP |
| OAI Identifier: | oai:redalyc.org:93911227003 |
| Acceso en línea: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=93911227003 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Agrociencias Pubertad eje reproductivo expresión génica neurotransmisores estado metabólico |
| Sumario: | El mecanismo que desencadena la pubertad es un proceso sumamente complejo. Se ha propuesto que las neuronas de GnRH están razonablemente maduras al nacimiento, sin embargo, conforme inicia el proceso de crecimiento, se suprime la liberación pulsátil de GnRH. Mientras que los sistemas neuronales excitatorios más prevalentemente invocados utilizan al glutamato y las kisspepsinas y sus receptores GPR54 para procesos de neurotransmisión y neuromodulación, las más importantes señales inhibidoras incluyen los sistemas neuronales GABAérgicos y opiatérgicos. Conforme se acerca a la etapa prepuberal, las señales inhibitorias son disminuidas y posteriormente removidas, ocurriendo un incremento en la liberación pulsátil de GnRH debido a un incremento en las señales neuronales principalmente glutamatérgicas. Este incremento en la secreción pulsátil de GnRH resulta en una cascada de eventos que incluyen incrementos en la síntesis y liberación de LH y FSH, así como un incremento en la esteroidogénesis y la gametogénesis. Se ha demostrado también que la pulsatilidad de GnRH es significativamente reducida en condiciones de balance energético negativo observado bajo condiciones de subnutrición y condiciones metabólicas disturbantes. Al respecto, es de destacar el rol de ciertas hormonas metabólicas como la leptina, ghrelina, e insulina, como marcadores de reservas corporales y nivel energético adecuados, las cuales actúan positivamente sobre el CNS para incrementar la pulsatilidad y frecuencia de GnRH. Debido a que muchos genes son activados y desactivados en el cerebro, la serie de complejos eventos que determinan el tiempo de la pubertad deben estar regulados por cierto número de genes maestros. Actualmente se ha sugerido que el control neuroendocrino de la pubertad es operado por una red de genes de alta naturaleza jerárquica (Oct-2, TTF-1 & EAP-1). Este grupo de genes de alta jerarquía en el comando de la regulación génica, están estrechamente conectados y son altamente dominantes. Se ha propuesto también el empalme parcial de una segunda subred de genes de menor jerarquía, y finalmente un gran número de nodos de genes subordinados, menos conectados entre sí, considerando, sin embargo, una notable redundancia y diversidad combinatoria en dicho sistema. La existencia de una red hipotalámica de genes situada en diferentes, pero interactuantes, niveles jerárquicos, es consistente con la idea de que el inicio de la pubertad está genéticamante determinado, y es neuromodulado mediante una estrategia poligénica altamente jeraquizada en el comando de expresión génica. |
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