Toxicidad del beta-amiloide durante el envejecimiento: influencia del metabolismo energético sinaptosomal
evidencia reciente sugiere que eventos neurodegenerativos tempranos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) probablemente se inicien en la terminal sináptica, en donde se observa una gran acumulación de la proteína β-amiloide (Aβ), uno de los factores involucrados en el desarrollo de la EA. Es...
| Autores: | , |
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| Tipo de recurso: | artículo |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2018 |
| País: | México |
| Institución: | Universidad Nacional Autónoma de México |
| Repositorio: | Redalyc-UNAM |
| OAI Identifier: | oai:redalyc.org:457754907005 |
| Acceso en línea: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=457754907005 https://www.redalyc.org/journal/4577/457754907005/ https://www.redalyc.org/journal/4577/457754907005/html/ https://www.redalyc.org/journal/4577/457754907005/457754907005.epub https://www.redalyc.org/journal/4577/457754907005/movil |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Medicina Amiloides Sinaptosomas Péptidos beta Enfermedad de Alzheimer |
| Sumario: | evidencia reciente sugiere que eventos neurodegenerativos tempranos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) probablemente se inicien en la terminal sináptica, en donde se observa una gran acumulación de la proteína β-amiloide (Aβ), uno de los factores involucrados en el desarrollo de la EA. Estudiamos la influencia del metabolismo energético en los efectos tóxicos de la Aβ en el envejecimiento en sinaptosomas de neocorteza e hipocampo de ratas expuestas a inhibidores del metabolismo glucolítico y mitocondrial, y evaluamos los efectos protectores de algunos antioxidantes. Métodos: los sinaptosomas se obtuvieron por centrifugación diferencial en gradientes de sacarosa y su actividad óxido-reductura se determinó con la técnica de MTT. Resultados: la actividad mitocondrial de los sinaptosomas de ratas jóvenes no se alteró por la presencia de la Aβ; los de ratas viejas mostraron un aumento en la susceptibilidad a la Aβ, el efecto fue mayor en las terminales sinápticas del hipocampo. Conclusiones: los resultados sustentan la hipótesis de que ciertos factores de riesgo, como las disfunciones del metabolismo energético o el proceso de envejecimiento, pueden incrementar la vulnerabilidad a la Aβ y su efecto se incrementa con la edad en relación con la neocorteza, lo cual concordaría con el gradiente de daño reportado en la EA. |
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