RNF8: ¿BLANCO TERAPÉUTICO POTENCIAL PARA TRATAR EL CÁNCER DE MAMA?

El cáncer de mama hereditario se ha asociado con alteraciones en el gen BRCA1, imposibilitando a la célula tumoral reparar las lesiones de doble cadena del ADN por recombinación homóloga. En la célula normal la RH es nece-saria para el mantenimiento de la integridad del ADN. Sin embargo, en las célu...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores: Iván Anduro Corona, Humberto Astiazaran García
Tipo de recurso: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2018
País:México
Institución:Centro de Investigación en Alimentación y Desarrollo, A.C.
Repositorio:Redalyc-CIAD
OAI Identifier:oai:redalyc.org:672971085008
Acceso en línea:https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=672971085008
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Multidisciplinaria (Ciencias Naturales y Exactas)
rnf8
53bp1
brca1
cáncer de mama
Descripción
Sumario:El cáncer de mama hereditario se ha asociado con alteraciones en el gen BRCA1, imposibilitando a la célula tumoral reparar las lesiones de doble cadena del ADN por recombinación homóloga. En la célula normal la RH es nece-saria para el mantenimiento de la integridad del ADN. Sin embargo, en las células con BRCA1 disfuncional, el ADN es reparado por el sistema de unión de extremos no homólogos propenso a errores en la reparación del ADN. Esta condición involucra a 53BP1, cuya función es esencial para el sistema UENH, favoreciendo la inestabilidad genómica y la tum-origénesis mamaria. RNF8 es una E3 ubiquitina ligasa que promueve el enlace de BRCA1 y 53BP1 ubicándolas en los sitios de ADN dañado. Se presentan una serie de alternativas con el objetivo de reconocer y promover la eliminación de RNF8. Estas aproximaciones presentan a RNF8 como blanco en estrategias farmacológicas para eliminar la inestabilidad genómica dependiente de 53BP1 y la resistencia farma-cológica promovida por la inactivación de 53BP1 en células mamarias carentes de BRCA1.