EL ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO COMO REGULADOR DE LA LIPOPROTEíNALIPASA Y APOLIPOPROTEíNA C-III EN RATONES
Uno de los efectos benéficos que presenta el ácido linoleico conjugado (CLA por sus siglas en inglés) es la reducción de los triglicéridos sanguíneos. El mecanismo que explique este efecto no está aún determinado. Sin embargo, se sabe que el CLA es un ligando con muy alta afinidad por el receptor ac...
| Autor: | |
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| Formato: | tesis de maestría |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2002 |
| País: | México |
| Recursos: | Centro de Investigación en Alimentación y Desarrollo |
| Repositorio: | Repositorio Institucional del CIAD |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:ciad.repositorioinstitucional.mx:1006/882 |
| Acesso em linha: | http://ciad.repositorioinstitucional.mx/jspui/handle/1006/882 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palavra-chave: | info:eu-repo/classification/NUTRICION Y METABOLISMO/NUTRICION info:eu-repo/classification/cti/2 info:eu-repo/classification/cti/23 info:eu-repo/classification/cti/2301 info:eu-repo/classification/cti/230102 |
| Resumo: | Uno de los efectos benéficos que presenta el ácido linoleico conjugado (CLA por sus siglas en inglés) es la reducción de los triglicéridos sanguíneos. El mecanismo que explique este efecto no está aún determinado. Sin embargo, se sabe que el CLA es un ligando con muy alta afinidad por el receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPARs), quiénes se encuentran involucrados en el metabolismo de los lípidos. Por otra parte, el mecanismo de acción de los fibratos y las tiazolidinedionas está mediado por la activación de los PPARs, quiénes a su vez regulan la transcripción de la apolipoproteína C-III (apo C-III) y lipoproteínalipasa (LPL.). Por consiguiente, se propone que al igual que estos fármacos, el efecto hipolipemiante del CLA es explicado por la regulación de la expresión de la LPL y apo C-IIL El objetivo de la presente investigación es aportar datos que expliquen el mecanismo mediante el cual el CLA disminuye los triglicéridos sanguíneos. Para el análisis se extrajo el RNA total de los tejidos adiposo, hepático y muscular provenientes da 30 ratones albino (Mus musculus), Los ratones fueron alimentados con 5 tipo de dietas que contenían como ingrediente principal: a) 65% sacarosa para inducir la hipertrigliceridemia (SAC), b) dextrosa al 65% (DEX) como control, c) 65% SAC + ácido linoleico conjugado 1.0% (CLA), d) 65% SAC + 0.2% de troglitazona (TRO) y e) 65% SAC + 1.0% CLA + 0.2 % TRO. La cuantificación de la acumulación de mRNA de la lipoproteinalipasa y apolipoprotelna C-III se realizó por la reacción de la transcriptasa reversa y reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR). Se utilizó un RNA recombinante (rcRNA) como estándar interno para cuantificar los transcritos de cada gen. Los resultados señalan que en músculo el mRNA acumulado de la apo C-III de los ratones alimentados con 1% de CLA, se redujo 97% y la LPL aumentó 240% en comparación con los alimentados con SAC (p<0.05). En cambio, en tejido adiposo la acumulación de mRNA de la LPL se redujo 97% (p<0.05). Por otro lado, la TRO redujo en un 45% la acumulación de mRNA de la apo C-III en músculo. En tejido adiposo, se observó una reducción de los transcritos de LPL 57% en comparación con los ratones alimentados con SAC. En conclusión, se puede decir que uno de los mecanismos que están explicando el efecto hipotrigliceridémico por parte del CLA, es la regulación de la LPL y apo C-III tejido-específico a nivel de transcripción. |
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