Efectos del danazol y hemisuccinato de danazol sobre la presión de perfusión y resistencia vascular

Estudios clínicos y epidemiológicos sugieren que el danazol ha sido considerado como un factor de riesgo para desarrollar hipertensión. Para proporcionar información adicional acerca de este fenómeno, en este trabajo fue caracterizado el efecto inducido por el danazol y el hemisuccinato de danazol s...

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Detalles Bibliográficos
Autores: Lauro Figueroa-Valverde, Elíseo Diaz-Ku, Francisco Diaz-Cedillo, Ana Cristina Baqueiro-Bricaire, Abelardo Camacho-Luis
Tipo de recurso: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2010
País:México
Institución:Universidad Juárez del Estado de Durango
Repositorio:Redalyc-UJED
OAI Identifier:oai:redalyc.org:53516749006
Acceso en línea:https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=53516749006
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Biología
Danazol
Presión de perfusión
Modelo de Langendorff
Descripción
Sumario:Estudios clínicos y epidemiológicos sugieren que el danazol ha sido considerado como un factor de riesgo para desarrollar hipertensión. Para proporcionar información adicional acerca de este fenómeno, en este trabajo fue caracterizado el efecto inducido por el danazol y el hemisuccinato de danazol sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular en corazón aislado de rata a flujo constante (modelo de Langendorff). Los resultados, mostraron que; 1) el hemisuccinato de danazol [10-9 M] incrementa la presión de perfusión en comparación con el danazol [10-9 M]; 2) los efectos del derivado de danazol [10-9 M - 10-4 M] sobre la presión de perfusión fueron inhibidos por flutamida [10-6 M]; 3) la nifedipina [10-6 M], bloqueó los efectos ejercidos por el hemisuccinato de danazol [10-9 M -10-4 M] sobre la presión de perfusión y 4) el efecto del derivado de danazol [10-9 M - 10-4 M] sobre la presión de perfusión en presencia del montelukast [10-6 M] fue inhibido significativamente (p=0,008). En conclusión, los efectos inducidos por el danazol y hemisuccinato de danazol sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular podrían depender de su estructura química. Este fenómeno podría involucrar la interacción del receptor de andrógenos e indirectamente la activación de la síntesis de leucotrienos D4 (LTD4) y consecuentemente inducir variaciones en la presión de perfusión.