Identificación de nuevas vías de señalización de la ciclinaD3 implicadas en la viabilidad y funcionalidad de la célula beta pancreática en la diabetes autoinmune
La diabetis tipus 1 és una malaltia autoimmune caracteritzada per la destrucció de les cèl·lules beta productores d'insulina en els illots pancreàtics per l'activació de limfòcits autorreactivos. Estudis previs del nostre laboratori van demostrar que la infiltració leucocitària dels illots...
| Autor: | |
|---|---|
| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2020 |
| País: | España |
| Institución: | Varias* (Consorci de Biblioteques Universitáries de Catalunya, Centre de Serveis Científics i Acadèmics de Catalunya) |
| Repositorio: | Recercat. Dipósit de la Recerca de Catalunya |
| OAI Identifier: | oai:recercat.cat:10459.1/71324 |
| Acceso en línea: | http://hdl.handle.net/10803/671732 http://hdl.handle.net/10459.1/71324 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Diabetis autoimmune Cèl·lula beta CiclinaD3 Diabetes autoinmune Célula beta Autoimmune diabetes Beta cell CyclinD3 Immunologia 616.4 |
| Sumario: | La diabetis tipus 1 és una malaltia autoimmune caracteritzada per la destrucció de les cèl·lules beta productores d'insulina en els illots pancreàtics per l'activació de limfòcits autorreactivos. Estudis previs del nostre laboratori van demostrar que la infiltració leucocitària dels illots causa una disminució significativa de l'expressió tant de ciclinaD3 com de Cdk11 en el model murí NOD (Non Obese Diabetic), evidenciant un possible paper d'aquestes proteïnes en la diabetis autoimmune. Per això, els objectius d'aquest projecte han estat trobar vies de senyalització que impliquin la ciclinaD3 en la viabilitat i supervivència de les cèl·lules beta i estudiar la funció de la Cdk11 en la precipitació de la diabetis autoimmune. Com a resultat, observem que la ciclinaD3 interacciona amb proteïnes independents de cicle cel·lular implicades en processos fisiològics com la resposta UPR i el trànsit vesicular, i que la hemideficiencia de Cdk11 protegeix a les cèl·lules beta de l'apoptosi. Es pot concloure que ciclinaD3 i Cdk11 duen a terme papers antagònics, i tots dos desenvolupen una funció independent de cicle cel·lular en la viabilitat de les cèl·lules beta. Aquests descobriments ofereixen noves perspectives pel que fa a Cdk11 i ciclinaD3 com a potencials noves dianes d'intervenció en la diabetis autoimmune. |
|---|