Papel de la lipotoxicidad y la disfunción mitocondrial en las alteraciones cardiacas y metabólicas asociadas a la obesidad
La obesidad se define como una excesiva acumulación de grasa debido a undesequilibrio entre las calorías consumidas y gastadas. La obesidad mundial ha crecido dramáticamente en las últimas décadas por lo que no es sorprendente que numerosos estudios se hayan llevado a cabo para investigar su efecto...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2019 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad Complutense de Madrid (UCM) |
| Repositorio: | Docta Complutense |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:docta.ucm.es:20.500.14352/16916 |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.14352/16916 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | 616-056.52(043.2) Obesidad Obesity Fisiología 2411 Fisiología Humana |
| Sumario: | La obesidad se define como una excesiva acumulación de grasa debido a undesequilibrio entre las calorías consumidas y gastadas. La obesidad mundial ha crecido dramáticamente en las últimas décadas por lo que no es sorprendente que numerosos estudios se hayan llevado a cabo para investigar su efecto dañino sobre la salud humana.Una de las características de los pacientes obesos es la presencia de adipocitos más grandes los cuáles una vez alcanzado su límite de expansión tienen una menor capacidad de almacenamiento de grasa dando lugar a un aumento de los niveles de ácidos grasos circulantes los cuales se pueden depositar en tejidos no adiposos, incluido el corazón, ejerciendo efectos tóxicos en los mismos. Además, la obesidad se asocia con alteraciones estructurales y funcionales en el corazón las cuales pueden dar lugar a disfunción cardiaca. De hecho, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en individuos con obesidad o diabetes. Entre los mecanismos que contribuyen a la aparición de alteraciones estructurales y funcionales se encuentran la lipotoxicidad cardiaca, las alteraciones en el uso de sustratos metabólicos, mediadores profibróticos como Galectina 3 (Gal-3), la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo, los cuales facilitan el desarrollo de fibrosis cardiaca con consecuencias funcionales. Niveles patológicos de especies reactivas de oxígeno siendo la mitocondria la principal fuente de los mismos, se ha demostrado que tienen un efecto dañino en el corazón... |
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