Papel del microRNA-30c en la percepción dolorosa
RESUMEN: Se valoró miR-30c como responsable del desarrollo de alodinia tras la neuropatía traumática pero no tras la neuropatía isquémica. El tratamiento agudo con miR-30c o anti-miR-30c no modificó las respuestas nociceptivas evocadas en modelos de dolor agudo de tipo térmico, mecánico y químico. S...
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2015 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad de Cantabria (UC) |
| Repositorio: | UCrea Repositorio Abierto de la Universidad de Cantabria |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:repositorio.unican.es:10902/6809 |
| Acceso en línea: | http://hdl.handle.net/10902/6809 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | MiR-30c Dolor neuropático Alodinia Biomarcador Diana terapéutica Neuropathic pain Allodynia Biomarker Therapeutic target |
| Sumario: | RESUMEN: Se valoró miR-30c como responsable del desarrollo de alodinia tras la neuropatía traumática pero no tras la neuropatía isquémica. El tratamiento agudo con miR-30c o anti-miR-30c no modificó las respuestas nociceptivas evocadas en modelos de dolor agudo de tipo térmico, mecánico y químico. Solo anti-miR-30c redujo las respuestas por sensibilización central por estímulo químico. El tratamiento crónico con miR-30c aceleró y potenció la alodinia mecánica tras lesión traumática y con anti-miR-30c atenuó y retrasó la alodinia. Los niveles de expresión medular de los RNA mensajeros diana de miR-30c, TGF-β1 y SMAD-1, se correlacionaron inversamente con los de miR-30c. Además, el tratamiento con el inhibidor de miR-30c incrementó significativamente la expresión medular de ambos RNAs mensajeros. Podemos postular el valor de miR-30c como diana terapéutica potencial para el tratamiento del dolor neuropático de origen traumático, y se sugiere su utilidad como biomarcador diagnóstico pronóstico y/o de respuesta a tratamientos. |
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