Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas

La respuesta de gonadotropinas al estrés es bifásica. El estrés agudo provoca un aumento de la secreción de gonadotropinas, mientras que el estres prolongado provoca un descenso de los niveles plásmáticos de dichas hormonas. Parece lógico pensar que esta diferente respuesta hormonal ante la distinta...

ver descrição completa

Detalhes bibliográficos
Autor: Martín Velasco, Ana Isabel
Formato: tesis doctoral
Fecha de publicación:2002
País:España
Recursos:Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Repositorio:Docta Complutense
Idioma:español
OAI Identifier:oai:docta.ucm.es:20.500.14352/63822
Acesso em linha:https://hdl.handle.net/20.500.14352/63822
Access Level:acceso abierto
Palavra-chave:Estrés
Efectos fisiológicos
Gonadotropina
Fisiología animal (Biología)
2401.13 Fisiología Animal
id ES_c62ff43dfdf5ebd809a22a1c81f5d846
oai_identifier_str oai:docta.ucm.es:20.500.14352/63822
network_acronym_str ES
network_name_str España
repository_id_str
spelling Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminasMartín Velasco, Ana IsabelEstrésEfectos fisiológicosGonadotropinaFisiología animal (Biología)2401.13 Fisiología AnimalLa respuesta de gonadotropinas al estrés es bifásica. El estrés agudo provoca un aumento de la secreción de gonadotropinas, mientras que el estres prolongado provoca un descenso de los niveles plásmáticos de dichas hormonas. Parece lógico pensar que esta diferente respuesta hormonal ante la distinta duración del periodo de estrés este mediada por distintos mecanismos. Esta bien establecida la relación antagónica que existe entre el eje hipotalamo-hipofiso-adrenal y el gonadal. Tanto la crh como los opioides inhiben la secreción de gonadotropinas. Sin embargo, no esta claro si el efecto inhibidor de la crh sobre la lhrh es directo o si dicho efecto esta mediado por la activación de una vía opiacea. Por otro lado, se ha observado que durante el estrés agudo aumenta el recambio de catecolaminas centrales que podría ser el responsable del aumento de la secreción de gonadotropinas que tiene lugar durante el estrés. Nuestros objetivos son: evaluar el papel de las catecolaminas en la respuesta de gonadotropinas al estrés agudo y analizar la implicacion de la crh y/u opioides endógenos en los efectos inhibidores del estres sobre la función gonadotropa. Nuestros resultados muestran que las catecolaminas juegan un papel activador de la secrecion de lh durante los primeros minutos de estrés, efecto mediado por receptores adrenergicos. En cuanto al estrés crónico, el aumento de la liberacion hipotalamica de crh altera la secreción de lhrh y secundariamente la secrecion hipofisaria de gonadotropinas. Dicho efecto inhibidor es directo y no esta mediado por los opioides endógenosUniversidad Complutense de Madrid, Servicio de PublicacionesLópez-Calderón Barreda, AsunciónUniversidad Complutense de Madrid20022002-01-0120022002-01-01doctoral thesishttp://purl.org/coar/resource_type/c_db06info:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttps://hdl.handle.net/20.500.14352/63822reponame:Docta Complutenseinstname:Universidad Complutense de Madrid (UCM)Españolspaopen accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2info:eu-repo/semantics/openAccessoai:docta.ucm.es:20.500.14352/638222026-06-02T12:44:21Z
dc.title.none.fl_str_mv Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas
title Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas
spellingShingle Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas
Martín Velasco, Ana Isabel
Estrés
Efectos fisiológicos
Gonadotropina
Fisiología animal (Biología)
2401.13 Fisiología Animal
title_short Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas
title_full Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas
title_fullStr Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas
title_full_unstemmed Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas
title_sort Respuesta de las gonadotropinas al estrés : papel de las catecolaminas
dc.creator.none.fl_str_mv Martín Velasco, Ana Isabel
author Martín Velasco, Ana Isabel
author_facet Martín Velasco, Ana Isabel
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv López-Calderón Barreda, Asunción
Universidad Complutense de Madrid
dc.subject.none.fl_str_mv Estrés
Efectos fisiológicos
Gonadotropina
Fisiología animal (Biología)
2401.13 Fisiología Animal
topic Estrés
Efectos fisiológicos
Gonadotropina
Fisiología animal (Biología)
2401.13 Fisiología Animal
description La respuesta de gonadotropinas al estrés es bifásica. El estrés agudo provoca un aumento de la secreción de gonadotropinas, mientras que el estres prolongado provoca un descenso de los niveles plásmáticos de dichas hormonas. Parece lógico pensar que esta diferente respuesta hormonal ante la distinta duración del periodo de estrés este mediada por distintos mecanismos. Esta bien establecida la relación antagónica que existe entre el eje hipotalamo-hipofiso-adrenal y el gonadal. Tanto la crh como los opioides inhiben la secreción de gonadotropinas. Sin embargo, no esta claro si el efecto inhibidor de la crh sobre la lhrh es directo o si dicho efecto esta mediado por la activación de una vía opiacea. Por otro lado, se ha observado que durante el estrés agudo aumenta el recambio de catecolaminas centrales que podría ser el responsable del aumento de la secreción de gonadotropinas que tiene lugar durante el estrés. Nuestros objetivos son: evaluar el papel de las catecolaminas en la respuesta de gonadotropinas al estrés agudo y analizar la implicacion de la crh y/u opioides endógenos en los efectos inhibidores del estres sobre la función gonadotropa. Nuestros resultados muestran que las catecolaminas juegan un papel activador de la secrecion de lh durante los primeros minutos de estrés, efecto mediado por receptores adrenergicos. En cuanto al estrés crónico, el aumento de la liberacion hipotalamica de crh altera la secreción de lhrh y secundariamente la secrecion hipofisaria de gonadotropinas. Dicho efecto inhibidor es directo y no esta mediado por los opioides endógenos
publishDate 2002
dc.date.none.fl_str_mv 2002
2002-01-01
2002
2002-01-01
dc.type.none.fl_str_mv doctoral thesis
http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
dc.type.openaire.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
format doctoralThesis
dc.identifier.none.fl_str_mv https://hdl.handle.net/20.500.14352/63822
url https://hdl.handle.net/20.500.14352/63822
dc.language.none.fl_str_mv Español
spa
language_invalid_str_mv Español
language spa
dc.rights.none.fl_str_mv open access
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.rights.openaire.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
rights_invalid_str_mv open access
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Universidad Complutense de Madrid, Servicio de Publicaciones
publisher.none.fl_str_mv Universidad Complutense de Madrid, Servicio de Publicaciones
dc.source.none.fl_str_mv reponame:Docta Complutense
instname:Universidad Complutense de Madrid (UCM)
instname_str Universidad Complutense de Madrid (UCM)
reponame_str Docta Complutense
collection Docta Complutense
repository.name.fl_str_mv
repository.mail.fl_str_mv
_version_ 1869419052490817536
score 15,301603

Registos relacionados