Efectos metabólicos de Mst3
La familia de proteínas GCK-III (SOK1, Mst4 y Mst3) son serina/treonina quinasas con funciones conocidas en respuesta a estrés oxidativo, reorganización del citoesqueleto o migración celular. Aunque se encontraron funciones metabólicas para SOK1, por el momento no se han descrito las mismas funcione...
| Autor: | |
|---|---|
| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2017 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad de Santiago de Compostela (USC) |
| Repositorio: | Minerva. Repositorio Institucional de la Universidad de Santiago de Compostela |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:minerva.usc.gal:10347/15212 |
| Acceso en línea: | http://hdl.handle.net/10347/15212 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Materias::Investigación::24 Ciencias de la vida::2410 Biología humana::241010 Fisiología humana Materias::Investigación::32 Ciencias médicas::3206 Ciencias de la nutrición::320602 Metabolismo energético |
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Efectos metabólicos de Mst3Iglesias García, CristinaMaterias::Investigación::24 Ciencias de la vida::2410 Biología humana::241010 Fisiología humanaMaterias::Investigación::32 Ciencias médicas::3206 Ciencias de la nutrición::320602 Metabolismo energéticoLa familia de proteínas GCK-III (SOK1, Mst4 y Mst3) son serina/treonina quinasas con funciones conocidas en respuesta a estrés oxidativo, reorganización del citoesqueleto o migración celular. Aunque se encontraron funciones metabólicas para SOK1, por el momento no se han descrito las mismas funciones para ninguna de las otras dos quinasas de la familia. Este trabajo identifica a Mst3/STK24 como una quinasa que se activa por el estrés metabólico producido por una dieta alta en grasas y favorece la resistencia a insulina y la hiperglucemia en ayunas después de dicha dieta. Mst3 inhibe la señalización de insulina a nivel del eje de señalización mTORC2/AKT/FOXO1 y favorece la respuesta a AMP cíclico estimulando la expresión de los genes gluconeogénicos. Un tratamiento dirigido a inhibir la acción metabólica de Mst3 mejoraría el pronóstico de la Diabetes Mellitus tipo 2 a través de la disminución de los niveles de glucosa en ayunas y una menor resistencia a insulina.Zalvide Torrente, Juan BautistaPombo Ramos, Celia MaríaUniversidade de Santiago de Compostela. Facultade de Medicina e OdontoloxíaCentro Singular de Investigación en Medicina Molecular e Enfermidades Crónicas (CiMUS)Universidade de Santiago de Compostela. Departamento de Fisioloxía20172017-01-0120172017-01-01doctoral thesishttp://purl.org/coar/resource_type/c_db06info:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10347/15212reponame:Minerva. Repositorio Institucional de la Universidad de Santiago de Compostelainstname:Universidad de Santiago de Compostela (USC)Españolspaopen accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2Esta obra atópase baixo unha licenza internacional Creative Commons BY-NC-ND 4.0. Calquera forma de reprodución, distribución, comunicación pública ou transformación desta obra non incluída na licenza Creative Commons BY-NC-ND 4.0 só pode ser realizada coa autorización expresa dos titulares, salvo excepción prevista pola lei. Pode acceder Vde. ao texto completo da licenza nesta ligazón: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.glhttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.glinfo:eu-repo/semantics/openAccessoai:minerva.usc.gal:10347/152122026-06-15T12:47:27Z |
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La familia de proteínas GCK-III (SOK1, Mst4 y Mst3) son serina/treonina quinasas con funciones conocidas en respuesta a estrés oxidativo, reorganización del citoesqueleto o migración celular. Aunque se encontraron funciones metabólicas para SOK1, por el momento no se han descrito las mismas funciones para ninguna de las otras dos quinasas de la familia. Este trabajo identifica a Mst3/STK24 como una quinasa que se activa por el estrés metabólico producido por una dieta alta en grasas y favorece la resistencia a insulina y la hiperglucemia en ayunas después de dicha dieta. Mst3 inhibe la señalización de insulina a nivel del eje de señalización mTORC2/AKT/FOXO1 y favorece la respuesta a AMP cíclico estimulando la expresión de los genes gluconeogénicos. Un tratamiento dirigido a inhibir la acción metabólica de Mst3 mejoraría el pronóstico de la Diabetes Mellitus tipo 2 a través de la disminución de los niveles de glucosa en ayunas y una menor resistencia a insulina. |
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