Neurotoxicidad mediada por glutamato en la agresión hipóxico-isquémica perinatal

El objetivo es determinar en recién nacidos (RN) con pH de riesgo de resultados neurológicos adversos (pH <7,1) y en RN control, la relación entre los niveles de glutamato y transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) en sangre de cordón umbilical y la relación entre ese pH de riesgo y los resultado...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Iglesias Deus, Alicia
Tipo de recurso: tesis doctoral
Fecha de publicación:2017
País:España
Institución:Universidad de Santiago de Compostela (USC)
Repositorio:Minerva. Repositorio Institucional de la Universidad de Santiago de Compostela
Idioma:español
OAI Identifier:oai:minerva.usc.gal:10347/15603
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10347/15603
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Materias::Investigación::32 Ciencias médicas::3201 Ciencias clínicas::320110 Pediatría
Materias::Investigación::32 Ciencias médicas::3207 Patología::320711 Neuropatología
Descripción
Sumario:El objetivo es determinar en recién nacidos (RN) con pH de riesgo de resultados neurológicos adversos (pH <7,1) y en RN control, la relación entre los niveles de glutamato y transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) en sangre de cordón umbilical y la relación entre ese pH de riesgo y los resultados neurológicos a corto y largo plazo. Los RN con pH <7,1 tuvieron concentraciones de glutamato (151,3 vs 63,6 μmol/L; P=5.54e-05) y GOT (83,3 vs 34,7 UI/L; P=0.00016) superiores a las de los RN control. La incidencia de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) y de enfermedad sistémica en los casos fue del 21,7% y 26,1%, respectivamente y no la presentaron los controles. No hubo diferencias valorables en las puntuaciones de la escala Bayley III a los 24 meses de vida. En los casos, un 9,1% presentó retraso del lenguaje y el 50% de los RN con EHI moderada-grave tuvo un desarrollo normal. En conclusión, la acidosis con pH <7,1 es un factor de riesgo mayor para EHI, pero no se puede asegurar un resultado adverso por su valoración aislada. La habilidad de la GOT para metabolizar el glutamato sugiere que esta enzima puede actuar como un mecanismo endógeno de protección en el control de la homeostasis del glutamato.