The presence of circulating human apolipoprotein J reduces the occurrence of cerebral microbleeds in a transgenic mouse model with cerebral amyloid angiopathy

Apolipoprotein J; Cerebral amyloid Angiopathy; Cerebral microbleeds

Detalles Bibliográficos
Autores: Lope-Piedrafita, Silvia, Lucas-Parra, Maria, Marazuela , Paula, Bonaterra Pastra, Anna, Solé, Montse, Castellote Bellés, Laura, Pancorbo, Olalla, Rodriguez-Luna, David, Hernandez Guillamon, Maria Mar
Tipo de recurso: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2024
País:España
Institución:Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya (DS)
Repositorio:Scientia. Dipòsit d'Informació Digital del Departament de Salut
OAI Identifier:oai:scientiasalut.gencat.cat:11351/12002
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/11351/12002
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Apolipoproteïnes
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[Bonaterra-Pastra A, Lucas-Parra M, Marazuela P, Hernández-Guillamon M] Grup de Recerca de Malalties Neurovasculars, Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), Barcelona, Spain. Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. [Solé M] Grup de Recerca de Malalties Neurovasculars, Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), Barcelona, Spain. Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. Departament of Bioquímica i Biologia Molecular, Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. [Lope-Piedrafita S] Departament de Ressonància Magnètica Nuclear, Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. [Castellote L] Servei de Bioquímica Clínica, Laboratoris Clínics, Vall d’Hebron Hospital Universitari, Barcelona, Spain. [Pancorbo O, Rodríguez-Luna D] Grup de Recerca en Ictus, Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), Barcelona, Spain
Vall d'Hebron Barcelona Hospital Campus
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Apolipoprotein J (ApoJ) is a multifunctional chaperone related to Aβ aggregation and clearance. Our study investigated the vascular impact of chronic recombinant human Apolipoprotein J (rhApoJ) treatment in a transgenic mouse model of β-amyloidosis with prominent CAA. Methods Twenty-month-old APP23 C57BL/6 mice received 25 doses of rhApoJ (1 mg/kg) (n = 9) or saline (n = 8) intraperitoneally for 13 weeks, while Wild-type (WT) mice received saline (n = 13). Postmortem brains underwent T2*-weighted magnetic resonance imaging (MRI) to detect hemorrhagic lesions. Aβ levels and distribution, cerebral fibrinogen leakage, brain smooth muscle actin (sma), and plasma matrix metalloproteinases and inflammatory markers were analyzed after treatments. Additionally, plasma samples from 22 patients with lobar ICH were examined to determine the clinical relevance of the preclinical findings. Results rhApoJ-treated APP23 presented fewer cortical CMBs (50–300 μm diameter) (p = 0.012) and cortical larger hemorrhages (> 300 μm) (p = 0.002) than saline-treated mice, independently of Aβ brain levels. MRI-detected hemorrhagic lesions correlated with fibrinogen cerebral extravasation (p = 0.011). Additionally, rhApoJ-treated mice presented higher number of sma-positive vessels than saline-treated mice (p = 0.038). In rhApoJ-treated mice, human ApoJ was detected in plasma and in occasional leptomeningeal vessels, but not in the parenchyma, suggesting that its mechanism of action operates through the periphery. The administration of rhApoJ induced an increase in plasma Groα (p = 0.035) and MIP-1α (p = 0.035) levels, while lower MMP-12 (p = 0.046) levels, compared to the saline-treated group. In acute lobar ICH patients, MMP-12 plasma levels correlated with larger hemorrhage volume (p = 0.040) and irregular ICH shape (p = 0.036). Conclusions Chronic rhApoJ treatment in aged APP23 mice ameliorated CAA-related neurovascular damage by reducing the occurrence of CMB. We propose that rhApoJ may prevent blood-brain barrier (BBB) leakage and CMB appearance partly through circulating MMP-12 modulation.This work was funded by the Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), (PI17/00275, PI20/00465, PI23/00082) and co-financed by the European Regional Development Fund (FEDER). The Neurovascular Research Laboratory is part of the RICORS‐ICTUS‐Enfermedades Vasculares Cerebrales network funded by Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) -RD21/0006/0007) with NextGeneration-European Union Funds. AGAUR supports the Neurovascular Research Laboratory (SGR2021/0656).BMCInstitut Català de la Salut[Bonaterra-Pastra A, Lucas-Parra M, Marazuela P, Hernández-Guillamon M] Grup de Recerca de Malalties Neurovasculars, Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), Barcelona, Spain. Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. [Solé M] Grup de Recerca de Malalties Neurovasculars, Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), Barcelona, Spain. Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. Departament of Bioquímica i Biologia Molecular, Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. [Lope-Piedrafita S] Departament de Ressonància Magnètica Nuclear, Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. [Castellote L] Servei de Bioquímica Clínica, Laboratoris Clínics, Vall d’Hebron Hospital Universitari, Barcelona, Spain. [Pancorbo O, Rodríguez-Luna D] Grup de Recerca en Ictus, Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), Barcelona, SpainVall d'Hebron Barcelona Hospital Campus202420242024info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionapplication/pdfhttps://hdl.handle.net/11351/12002Scientiareponame:Scientia. Dipòsit d'Informació Digital del Departament de Salutinstname:Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya (DS)InglésAlzheimer's Research & Therapy;16https://doi.org/10.1186/s13195-024-01541-5info:eu-repo/grantAgreement/ES/PE2017-2020/PI17%2F00275info:eu-repo/grantAgreement/ES/PE2017-2020/PI20%2F00465info:eu-repo/grantAgreement/ES/PEICTI2021-2023/PI23%2F00082info:eu-repo/grantAgreement/ES/PEICTI2021-2023/RD21%2F0006%2F0007Attribution 4.0 Internationalhttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/info:eu-repo/semantics/openAccessoai:scientiasalut.gencat.cat:11351/120022026-06-12T09:38:37Z
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