Utilización práctica de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)

[spa] El mejor conocimiento de los sistemas renina-angiotensina (SRA). Circulante y tisular, de los mecanismos de acción de los IECA, que de forma muy sucinta podemos resumir en: a) General: hipoformación de angiotensia 11 (AII), disminución de la secreción de aldosterona y el acúm...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Morey Molina, Antonio
Tipo de recurso: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:1995
País:España
Institución:Universidad de las Islas Baleares
Repositorio:Biblioteca Digital de les Illes Balears
OAI Identifier:medicinaBalear:Medicina_Balear1995v10n1p020
Acceso en línea:http://ibdigital.uib.es/greenstone/sites/oai-site/collect/medicinaBalear/index/assoc/Medicina/_Balear1/995v10n1/p020.dir/Medicina_Balear1995v10n1p020.pdf
http://ibdigital.uib.es/greenstone/library/collection/medicinaBalear/document/Medicina_Balear1995v10n1p020
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Angiotensins
Descripción
Sumario:[spa] El mejor conocimiento de los sistemas renina-angiotensina (SRA). Circulante y tisular, de los mecanismos de acción de los IECA, que de forma muy sucinta podemos resumir en: a) General: hipoformación de angiotensia 11 (AII), disminución de la secreción de aldosterona y el acúmulo de bradiquininas, con posterior formación de prostaglandina E y prostaciclina. b) Remodelación hemodinámica: disminución de las resistencias periféricas, sin conllevar taquicardia refleja. c) Metabólicos: mayor tolerancia a los hidratos de carbono, por reducción de la resistencia a la insulina (3), mejoría del metabolismo de grasas y uratos. d) Pared vascular: regeneración del endotelio vascular, con recuperación de sus funciones secretoras, así como inhibición, regresión de su hipertrofia y alteraciones estructurales. e) Cardioprotección y cardiorreparación: prevención y reducción de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), fibrosis, mejoría de su capacidad funcional y reserva coronaria. f) Renoprotección: mediante la regulación de la hemodinámica intrarrenal, disminuyendo la presión intraglomerular, favoreciéndose la expansión del mesangio, junto con descenso de los estímulos de crecimiento y proliferación celular; viéndose incrementada el área de filtración, con disminución de la proteinuria. Junto a la experiencia obtenida con el Captopril, tanto clínica como experimental, han conducido a la aparición de nuevos preparados, que mejorando de forma progresiva, tanto desde el punto de vista estructural, farmacodinámico, se están obteniendo formulaciones con una elevada afinidad sobre el SRA tisular, ofreciendo además, de un tratamiento eficaz de la HTA, una protección orgánica, regresión de las alteraciones yaestablecidas y minimización de los efectos secundarios. La tabla I recoge los preparados disponibles en el momento presente, con sus más destacadas características.