Mecanismos de muerte neuronal en la isquemia cerebral
Introducción: estudios morfológicos y bioquímicos han mostrado un componente apoptótico en la muerte neuronal producida por isquemia focal y por isquemia global en el adulto y por hipoxiaisquemia en el desarrollo. Desarrollo: en la cascada que conduce a la muerte celular participan distintos factor...
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| Tipo de recurso: | artículo |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 1999 |
| País: | España |
| Institución: | Varias* (Consorci de Biblioteques Universitáries de Catalunya, Centre de Serveis Científics i Acadèmics de Catalunya) |
| Repositorio: | Recercat. Dipósit de la Recerca de Catalunya |
| OAI Identifier: | oai:recercat.cat:2445/135199 |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/2445/135199 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Apoptosi Necrosi Isquèmia cerebral Apoptosis Necrosis Cerebral ischemia |
| Sumario: | Introducción: estudios morfológicos y bioquímicos han mostrado un componente apoptótico en la muerte neuronal producida por isquemia focal y por isquemia global en el adulto y por hipoxiaisquemia en el desarrollo. Desarrollo: en la cascada que conduce a la muerte celular participan distintos factores, entre ellos factores de transcripción, miembros de la familia Bcl2, caspasas y factores tróficos. El factor de transcripción cjun es inducido y expresado en los tres modelos de isquemia como respuesta no específica al estrés isquémico. El papel de los miembros de la familia Bcl2 no es claro en los distintos modelos de isquemia. Es posible que la expresión de Bcl2 no sea suficiente para proteger a las neuronas de la muerte en animales con dotación fisiológica de esta proteína. También, que BclxS puede desempeñar un papel en la muerte neuronal por isquemia global en el adulto y por hipoxiaisquemia durante el desarrollo. Estudios recientes han mostrado la participación de caspasa 1 y de caspasa 3 en isquemia focal y en isquemia global en el adulto. Finalmente, el insulto isquémico se acompaña de cambios en la expresión de neurotrofinas y de sus receptores. Conclusiones: la administración de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) protege a las células de la muerte en los modelos de isquemia focal y global en el adulto y de hipoxiaisquemia durante el desarrollo. Este efecto probablemente está relacionado con el sistema de señales entre BDNF y su receptor específico TrkB. Existen suficientes resultados experimentales en los distintos modelos de isquemia como para argumentar la administración de BDNF como agente terapéutico en patología isquémica humana. |
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