Electrical impedance of normal and ischemic myocardium
Las propiedades eléctricas pasivas del tejido cardiaco tienen un papel importante en determinar la propagación del impulso eléctrico a través del miocardio normal y patológico. La medida de la impedancia eléctrica miocárdica es usada para evaluar el papel de los cambios de la propiedades eléctricas...
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2004 |
| País: | España |
| Institución: | Universitat Autònoma de Barcelona |
| Repositorio: | Dipòsit Digital de Documents de la UAB |
| Idioma: | inglés |
| OAI Identifier: | oai:ddd.uab.cat:37920 |
| Acceso en línea: | https://ddd.uab.cat/record/37920 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Impedància (Electricitat) Cardiopatia coronària Miocardi |
| Sumario: | Las propiedades eléctricas pasivas del tejido cardiaco tienen un papel importante en determinar la propagación del impulso eléctrico a través del miocardio normal y patológico. La medida de la impedancia eléctrica miocárdica es usada para evaluar el papel de los cambios de la propiedades eléctricas pasivas cardiacas en la arritmogénesis y en los cambios del segmento ST durante la isquemia miocárdica. La isquemia aguda aumenta la resistividad y el ángulo de fase al cabo de aproximadamente 30 minutos de oclusión coronaria; ambas magnitudes alcanzan un plató después de 1 hora de isquemia. La cicatriz del infarto de miocardio se caracteriza por tener una resistividad aproximadamente un 50% menor que el tejido normal, y un ángulo de fase cercano a cero. Además, ambas magnitudes muestran una falta de dependencia en frecuencia en el rango de 1 kHz a 1MHz. La incidencia máxima de arritmias ventriculares de la fase Ib coincide temporalmente con el incremento abrupto de resistividad y ángulo de fase tisular. Además, el precondicionamiento miocárdico retrasa la pendiente máxima del incremento de ambas magnitudes paralelamente con el pico de arritmias de la fase Ib. En cambio, el aumento de la resistividad miocárdica no se asocia con una disminución de la elevación del segmento ST epicárdico. Sin embargo, la baja resistividad del tejido infartado es responsable de favorecer la transmisión de pulsos de corriente aplicados a través del tejido necrótico, y esto reafirma la hipótesis de que durante la isquemia preinfarto, la elevación del segmento ST de electrodos epicárdicos en tejido infartado carente de células viables, es por transmisión eléctrica pasiva de corrientes de lesión generadas en la zona limítrofe del tejido isquémico y normal. Finalmente, la medida de la impedancia eléctrica con un catéter percutáneo intracavitario de contacto permite diferenciar áreas de infarto transmural del tejido normal gracias a su espectro de impedancia particular. |
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