Dimerización de ERK como determinante de factores de progresión tumoral

RESUMEN: Casi el 50% de las neoplasias humanas presentan una señalización RAS-ERK no regulada; inhibirla es una estrategia válida para la intervención antineoplásica. La dimerización de ERK es esencial para la señalización extranuclear de las ERK, pero no para la nuclear. Aquí describimos el papel d...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Fuente Vivas, Dalia de la
Tipo de recurso: tesis doctoral
Fecha de publicación:2021
País:España
Institución:Universidad de Cantabria (UC)
Repositorio:UCrea Repositorio Abierto de la Universidad de Cantabria
Idioma:inglés
OAI Identifier:oai:repositorio.unican.es:10902/23682
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10902/23682
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:ERK dimerización
EGF
KSR-1
Migración
Invasión
ERK dimerization
Migration
Invasion
Descripción
Sumario:RESUMEN: Casi el 50% de las neoplasias humanas presentan una señalización RAS-ERK no regulada; inhibirla es una estrategia válida para la intervención antineoplásica. La dimerización de ERK es esencial para la señalización extranuclear de las ERK, pero no para la nuclear. Aquí describimos el papel de los dímeros de ERK en la progresión tumoral en respuesta a diferentes estímulos. La diseminación celular mediada por la dimerización de ERK implica la remodelación de la actina, y las proteínas andamio de ERK como objetivos potenciales impulsados durante la tumorogénesis. En este estudio se realizan ensayos de quimiotaxis y se emplean modelos de migración 2D, de formación de organoides 3D y de metástasis de embrión de pollo. Hemos observado el papel tumorogénico mediado por la dimerización de ERK en los distintos estados de la progresión tumoral, monitorizado con el inhibidor de dímeros de ERK, DEL-22379.