Efecto de la dexametasona sobre el mecanismo inflamatorio que subyace en el asma

[ES] La prostaglandina D2 es el principal metabolito del ácido araquidónico, producido por los mastocitos activados durante una reacción alérgica. Dicho metabolito ejerce su respuesta biológica mediante la interacción con 2 tipos de receptores transmembrana: PTGDR y CRTH2. Desde hace más de un siglo...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Marcos Vadillo, Elena
Tipo de recurso: tesis doctoral
Fecha de publicación:2016
País:España
Institución:Universidad de Salamanca (USAL)
Repositorio:GREDOS. Repositorio Institucional de la Universidad de Salamanca
OAI Identifier:oai:gredos.usal.es:10366/132831
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10366/132831
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:MEDICINE
Tesis y disertaciones académicas
Universidad de Salamanca (España)
Tesis Doctoral
Academic dissertations
Asma
Dexametasona
Descripción
Sumario:[ES] La prostaglandina D2 es el principal metabolito del ácido araquidónico, producido por los mastocitos activados durante una reacción alérgica. Dicho metabolito ejerce su respuesta biológica mediante la interacción con 2 tipos de receptores transmembrana: PTGDR y CRTH2. Desde hace más de un siglo se conoce que la alergia respiratoria tiene un importante componente genético. Entre los factores genéticos asociados a la enfermedad destaca el gen del Receptor de la Prostaglandina D2 (PTGDR), en el que se han caracterizado variantes polimórficas en la región promotora significativamente asociadas a la respuesta inflamatoria que subyace en la alergia, y a la existencia de distintas características fenotípicas en los pacientes asmáticos. Además, los resultados obtenidos en modelos animales han demostrado su papel crucial en la respuesta inflamatoria de vías aéreas mediada por alérgenos. La administración de glucocorticoides constituye la base del tratamiento del asma. Ejercen su efecto a través de unos sitios específicos GRE (Elementos de Respuesta a Glucocorticoides) localizados en la región promotora de genes implicados en el proceso inflamatorio, mediante la activación o represión de la expresión de los genes efectores que acabaría influyendo en el desencadenamiento de la respuesta alérgica.