Impacto de las cardiopatías congénitas en el sistema nervioso central

Esta tesis es el resumen de tres trabajos realizados siguiendo una misma línea de trabajo en relación al papel de los factores angigogénicos en el neurodesarrollo de los fetos con cardiopatía congénita (CC). Estudio 1: Complicaciones derivadas de la insuficiencia placentaria en gestantes portadoras...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Ruiz Romero, Aina
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2017
País:España
Institución:CBUC, CESCA
Repositorio:TDR. Tesis Doctorales en Red
OAI Identifier:oai:www.tdx.cat:10803/454999
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10803/454999
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Cardipaties congènites
Cardiopatías congénitas
Congenital heart disease
Neurodesenvolupament fetal
Neurodesarrollo fetal
Fetal neurodevelopment
Biometries fetals
Biometrías fetales
Fetal biometries
Ciències de la Salut
618
Descripción
Sumario:Esta tesis es el resumen de tres trabajos realizados siguiendo una misma línea de trabajo en relación al papel de los factores angigogénicos en el neurodesarrollo de los fetos con cardiopatía congénita (CC). Estudio 1: Complicaciones derivadas de la insuficiencia placentaria en gestantes portadoras de fetos con CC. Introducción: Estudios recientes reportaron un desequilibrio angiogénico en la circulación materna y fetal en las gestaciones con CC sugiriendo una placentación alterada. Objetivos: Evaluar si las gestantes con fetos con CC tiene una mayor incidencia de complicaciones derivadas de la insuficiencia placentaria. Métodos: Se compararon los resultados perinatales de gestantes con CC y una población de bajo riesgo. Resultados: Se incluyeron 279 gestaciones con fetos con CC. Se observó una incidencia significativamente mayor de preeclampsia en el grupo con CC (5,7% frente a 1,2% p <0,0001). El 9,7% de los fetos con CC tenían un peso al nacer menor del p3. SAe observó una mayor incidencia de muerte intraútero en el grupo con CC (2,5% vs 0,4%). Estudio 2: Cambios longitudinales en las biometrías y la hemodinámica cerebroplacentaria en fetos con CC. Objetivos: Determinar el comportamiento a lo largo de la gestación de las biometrías fetales y la hemodinámica cerebroplacentaria en fetos con CC. Métodos: Se midieron las biometrías fetales y distintos parámetros Doppler en fetos con CC. Las evaluaciones se realizaron desde el diagnóstico (<25 semanas) hasta el parto. Los fetos con CC se clasificaron en 3 grupos de acuerdo con el patrón esperado de oxigenación cerebral. Resultados: Se realizaron 444 ecografías en 119 fetos con CC. Los fetos con CC presentaron unas biometrías cefálicas más pequeñas al diagnóstico (BPD -1,32-0,99Zs, HC -0,79-1,02Zs), que se mantuvieron durante toda la gestación. El Doppler de las UtA y de la UA mostró un aumento significativo hacia el final de la gestación. La MCA y el CPR presentaron diferencias significativas en el comportamiento longitudinal entre los distintos grupos de CC. Estudio 3: Expresión cerebral de distintos genes angiogénicos en las CC. Introducción: La existencia de un desequilibrio angiogénico ha surgido como una posible vía en la patogénesis de los mecanismos prenatales que condicionan un neurodesarrollo anómalo en los pacientes con CC. Objetivo: Analizar diferencias en la expresión de distintos factores angiogénicos/antiangiogénicos y genes de hipoxia crónica en el tejido cerebral de fetos con CC en comparación con controles. Métodos: Se determinó el perfil de expresión génica por PCR cuantitativa en el tejido cerebral de 2 áreas diferentes: la corteza frontal y los ganglios basales y el hipotálamo, obtenidos a partir de 15 con CC y 12 fetos controles. Resultados: Se observó una expresión aumentada del ARNm de los factores angiogénicos/antiangiogénicos en los fetos con CC en comparación con los controles, en la corteza frontal (sFlt-1, 48%, p = 0,0431) y en los ganglios basales y el hipotálamo (sFlt-1, 72%, p = 0,0369 y VEGF - A, 60%, p = 0,0432). Conclusiones: 1. Las gestaciones con CC presentan una mayor incidencia de complicaciones relacionadas con la insuficiencia placenta. 2. Los fetos con CC presentan unas biometrías cefálicas menores desde el segundo trimestre. Confirmando la aparición temprana de mecanismos que pueden conducir a un peor neurodesarrollo en estos niños. 3. El aumento progresivo de las resistencia en las UtA i la UA a lo largo de la gestación, sugiere un grado progresivo de insuficiencia placentaria. 4. En el tejido cerebral de los fetos con CC existe una regulación antiangigogénica, sugiriendo que estos fetos tienen una angiogénesis anormal, que puede contribuir a una perfusión cerebral anómala, así como a un neurodesarrollo anormal.

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