Hipertrofia cardiaca experimental: estudio de las corrientes iónicas de membrana y efecto cardioprotector del captopril

En la presente tesis doctoral hemos estudiado los potenciales de acción (pas) y las principales corrientes iónicas implicadas en el proceso de repolarización del pa cardiaco en la rata, utilizando células aisladas procedentes de tres localizaciones ventriculares: apex (a), pared libre izquierda (pl)...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Gómez García, Ana María
Tipo de recurso: tesis doctoral
Fecha de publicación:2002
País:España
Institución:Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Repositorio:Docta Complutense
Idioma:español
OAI Identifier:oai:docta.ucm.es:20.500.14352/63694
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.14352/63694
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:615.22(043.2)
Corazón
Enfermedades
Farmacoterapia
Heart
diseases
chemotherapy
Farmacología (Farmacia)
Cardiología
3209 Farmacología
3205.01 Cardiología
Descripción
Sumario:En la presente tesis doctoral hemos estudiado los potenciales de acción (pas) y las principales corrientes iónicas implicadas en el proceso de repolarización del pa cardiaco en la rata, utilizando células aisladas procedentes de tres localizaciones ventriculares: apex (a), pared libre izquierda (pl) y septum (s). Estos análisis los realizamos tanto en corazones controles como en corazones hipertróficos por sobrepresión. También hemos estudiado la posible prevención del desarrollo de hipertrofia mediante el tratamiento crónico con dos dosis de captopril. Los resultados obtenidos demuestran que el ventrículo izquierdo de la rata es heterogéneo, siendo las duraciones de los pas: a < pl < s y con la hipertrofia estas diferencias disminuyeron: a =< pl =< s observándose un incremento en la duración del pa en a y pl. estas diferencias en la duración de los pas en situación control se relacionaron con una distribución heterogénea en la densidad de corriente transitoria de salida (ito). En la hipertrofia, se observo una disminución de la densidad de ito en todas las localizaciones, que explicaría el aumento de la duración del pa en a y pl pero no asi en s. Esto podría explicarse por el incremento observado en la corriente de fondo total, la cual esta incrementada en todas las células hipertróficas. Los resultados del tratamiento crónico con dosis no hipotensoras de captopril mostraron su falta de eficacia en prevenir el desarrollo de hipertrofia mientras que dosis hipotensoras del mismo fármaco, si fueron eficaces en prevenirla, y este efecto se acompaño de cambios en la cinética de la ito