Epidemiologia molecular y resistencia a los antimicrobianos en Staphylococcus spp. en centros sanitarios de Mallorca durante los últimos 15 años (1999-2013)

Introducción Las primeras cepas de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) se detectaron en el Reino Unido en 1960. Posteriormente, se diseminaron por todo el mundo. Al principio, el SARM era un patógeno nosocomial; pero, progresivamente, se fue extendiendo a pacientes no ingresados...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Ruiz de Gopegui Bordes, Enrique
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2015
País:España
Institución:CBUC, CESCA
Repositorio:TDR. Tesis Doctorales en Red
OAI Identifier:oai:www.tdx.cat:10803/384005
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10803/384005
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, Mallorca, Epidemiología, Leucocidina de Panton-Valentine, Residencia geriátrica, Staphylococcus hominis, Resistencia a la linezolida, ARNr 23S, cfr, Plásmido, Conjugación.
Staphylococcus aureus resistent a la meticil·lina, Mallorca, Epidemiologia, Leucocidina de Panton-Valentine, Residència geriàtrica, Staphylococcus hominis, Resistència a la linezolida, ARNr 23S, cfr, Plasmidi, Conjugació.
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, Majorca, Epidemiology, Panton-Valentine leucocidin, Geriatrics, Long-term care, Staphylococcus hominis, Linezolid resistance, 23S rRNA, cfr, Plasmid, Conjugation.
Microbiología clínica
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Descripción
Sumario:Introducción Las primeras cepas de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) se detectaron en el Reino Unido en 1960. Posteriormente, se diseminaron por todo el mundo. Al principio, el SARM era un patógeno nosocomial; pero, progresivamente, se fue extendiendo a pacientes no ingresados, la mayoría de ellos relacionados con el sistema sanitario, como es el caso de los residentes geriátricos. A partir del año 2000, se detectaron cepas de SARM comunitario, con características clínicas y microbiológicas peculiares, como la presencia de genes codificantes de la leucocidina de Panton-Valentine (LPV). Uno de los antimicrobianos alternativos para tratar el SARM es la linezolida, pero se han detectado cepas de estafilococos resistentes a este antimicrobiano. Objetivos Estudiar la relación clonal de los aislados de SARM detectados en el Hospital Universitari Son Dureta-Son Espases, hospital de referencia de las Islas Baleares, durante cuatro períodos: 1999-2000, 2002-2004, 2008 y 2012-2013. Comparar la relación clonal de los aislados de SARM del hospital de referencia con los de otros hospitales de Mallorca. Determinar la frecuencia de LPV. Estudiar la prevalencia de la colonización por SARM en exudados nasales y de úlcera de los residentes en el mayor centro geriátrico de Mallorca. Determinar los factores de riesgo de colonización y evaluar su evolución temporal. Estudiar la epidemiología molecular y el mecanismo de resistencia a la linezolida en cepas de SARM, Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus hominis, resistentes a este antimicrobiano detectadas en dos hospitales de Mallorca. Metodología Se documentaron todos los pacientes con SARM en muestras clínicas en los cuatro períodos de estudio. La relación clonal se determinó mediante electroforesis en campo pulsado y multilocus sequence typing. Se realizaron diversos ensayos de PCR para la detección de los genes de LPV, tipificación del casete cromosómico estafilocócico mec (SCCmec) y subtipificación del SCCmec tipo IV. En el estudio de prevalencia de SARM en geriátricos, se recogieron muestras de exudado nasal y de úlcera durante los meses de octubre y noviembre de 2005. Para determinar los factores de riesgo de colonización, se cumplimentó un formulario estandarizado con datos clínicos de cada participante. Se realizó seguimiento clínico y de la colonización a los 8, 12 y 18 meses, tanto en los pacientes colonizados por SARM (casos), como en un grupo de residentes no colonizados (controles). En los aislados de SARM, S. epidermidis y S. hominis resistentes a la linezolida, se realizaron diversos ensayos de PCR y de transferencia del plásmido. Se procedió a la caracterización del plásmido de multirresistencia (pERGB) tras la clonación de los distintos fragmentos en pUCP24. Resultados y conclusiones La situación epidemiológica de SARM en nuestro hospital se caracterizó por la presencia endémica de 3 clones mayoritarios en 1999-2004 (ST125-IVc, ST228-I y ST22-IVh). Los clones ST125-IVc y ST228-I predominaban también en muchos hospitales españoles, mientras que el ST22-IVh (EMRSA-15), prevalente en el Reino Unido, era prácticamente inexistente en el territorio peninsular español. Estos tres clones predominaban en otros hospitales de Mallorca. En 2008, un 7% de las cepas de SARM hospitalarias fueron productoras de LPV. La prevalencia de SARM en exudados nasales de los residentes geriátricos fue del 8%, relativamente baja y generalmente transitoria. Los factores de riesgo asociados con la colonización fueron el ingreso hospitalario previo, la enfermedad vascular, la diabetes, la presencia de úlceras de decúbito y el tratamiento antibiótico previo. La gran mayoría de residentes colonizados no desarrollaron una infección subsiguiente por SARM. Se detectó la presencia de dos clones distintos, también encontrados en el hospital de referencia. Por primera vez, se describe un plásmido de multirresistencia conjugativo portador de los genes cfr, ant(4’)-Ia, tet(L) y dfrK en S. aureus y S. epidermidis que determina la resistencia a la linezolida y a otros antibióticos. Todas las cepas de S. hominis resistentes a la linezolida pertenecían al mismo clon y presentaban la mutación G2576T en el gen ARNr 23S.

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