Nuevas modificaciones lipídicas implicadas en autofagia: papel en la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa en cuanto al número de personas afectadas. El envejecimiento es el mayor factor de riesgo de padecerla y se caracteriza por la muerte de neuronas dopaminérgicas de la Substantia Nigra y por la presencia de agregados conocidos como...
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2020 |
| País: | España |
| Institución: | Universidad Complutense de Madrid (UCM) |
| Repositorio: | Docta Complutense |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:docta.ucm.es:20.500.14352/10788 |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.14352/10788 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | 616.858(043.2) Enfermedad de Parkinson Parkinson´s disease Biología molecular (Química) |
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Nuevas modificaciones lipídicas implicadas en autofagia: papel en la enfermedad de Parkinson y el envejecimientoGaudioso Guirado, Ángel616.858(043.2)Enfermedad de ParkinsonParkinson´s diseaseBiología molecular (Química)La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa en cuanto al número de personas afectadas. El envejecimiento es el mayor factor de riesgo de padecerla y se caracteriza por la muerte de neuronas dopaminérgicas de la Substantia Nigra y por la presencia de agregados conocidos como cuerpos de Lewy. La agregación proteica es producto de alteraciones en el correcto plegamiento de proteínas y en los procesos intracelulares de degradación, el sistema ubiquitinaproteasoma y la autofagia. Los agregados proteicos inducen daños que desencadenan la muerte neuronal. La macroautofagia (a partir de ahora autofagia) se caracteriza por la formación de orgánulos de doble membrana, autofagosomas, que engloban material citoplásmico para su degradación en lisosomas. La correcta progresión de las distintas fases de la autofagia requiere la participación de diferentes clases de lípidos que controlan la iniciación de la autofagia, la lipidación de proteínas clave como LC3 o la síntesis de las membranas delos autofagosomas y su posterior fusión con la membrana de los lisosomas...Universidad Complutense de MadridRodríguez Navarro, José AntonioUniversidad Complutense de Madrid20202020-01-0920202020-01-09doctoral thesishttp://purl.org/coar/resource_type/c_db06info:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttps://hdl.handle.net/20.500.14352/10788reponame:Docta Complutenseinstname:Universidad Complutense de Madrid (UCM)Españolspaopen accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2info:eu-repo/semantics/openAccessoai:docta.ucm.es:20.500.14352/107882026-06-02T12:44:21Z |
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La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa en cuanto al número de personas afectadas. El envejecimiento es el mayor factor de riesgo de padecerla y se caracteriza por la muerte de neuronas dopaminérgicas de la Substantia Nigra y por la presencia de agregados conocidos como cuerpos de Lewy. La agregación proteica es producto de alteraciones en el correcto plegamiento de proteínas y en los procesos intracelulares de degradación, el sistema ubiquitinaproteasoma y la autofagia. Los agregados proteicos inducen daños que desencadenan la muerte neuronal. La macroautofagia (a partir de ahora autofagia) se caracteriza por la formación de orgánulos de doble membrana, autofagosomas, que engloban material citoplásmico para su degradación en lisosomas. La correcta progresión de las distintas fases de la autofagia requiere la participación de diferentes clases de lípidos que controlan la iniciación de la autofagia, la lipidación de proteínas clave como LC3 o la síntesis de las membranas delos autofagosomas y su posterior fusión con la membrana de los lisosomas... |
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