Meta-análisis de la relación entre ser portador de polimorfismos en el gen TIMP-3 y el riesgo a sufrir degeneración macular asociada a la edad
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) constituye la primera causa de pérdida visual irreversible en los países desarrollados, en personas mayores de 50 años y en la cual el condicionamiento genético es decisivo. El objetivo de nuestro trabajo fue estudiar el papel de polimorfismos del ge...
| Autor: | |
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| Formato: | tesis de maestría |
| Fecha de publicación: | 2021 |
| País: | España |
| Recursos: | Universidad de Valladolid |
| Repositorio: | UVaDOC. Repositorio Documental de la Universidad de Valladolid |
| OAI Identifier: | oai:uvadoc.uva.es:10324/48861 |
| Acesso em linha: | https://uvadoc.uva.es/handle/10324/48861 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palavra-chave: | Degeneración macular - Aspecto genético Degeneración macular asociada a la edad DMAE TIMP3 Mutaciones Variantes Polimorfismos 3201.09 Oftalmología |
| Resumo: | La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) constituye la primera causa de pérdida visual irreversible en los países desarrollados, en personas mayores de 50 años y en la cual el condicionamiento genético es decisivo. El objetivo de nuestro trabajo fue estudiar el papel de polimorfismos del gen TIMP3 en el riesgo de sufrir DMAE. Para ello se realizó una búsqueda sistemática para identificar todos los estudios de casos y controles que analizaban la influencia de polimorfismos en el gen TIMP3 en el desarrollo de la DMAE. Posteriormente se realizó un meta-análisis de los estudios seleccionados. Se identificaron 8 artículos, de los cuales 1 presentaba 3 poblaciones diferentes, que relacionaran el gen TIMP3 con el riego de desarrollar DMAE y que cumplieran los criterios de inclusión. Nuestros resultados mostraron que ser portador de polimorfismos en el gen TIMP3 se asoció con un menor riesgo de sufrir DMAE. Nuestro trabajo también consideró que presentar el polimorfismo rs9621532 del gen TIMP3 es un factor protector para el desarrollo de la DMAE reforzando la hipótesis de que alteraciones en el gen TIMP3 están implicadas en la fisiopatología de la DMAE. |
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