Differential genetic events in the two main pathways of prostate carcinogenesis : Molecular, pathological and clinical analysis of crucial genetic alterations in ETS fusion-positive and negative prostate cancer

S'han identificat dues vies carcinogèniques en el càncer de pròstata (CaPr): la positiva i la negativa per a fusions dels gens ETS. L’objectiu d’aquest estudi ha estat entendre el significat biològic i la posició jeràrquica de les alteracions moleculars responsables del CaPr. El reordenament TM...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Segalés Tañà, Laura
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2022
País:España
Institución:CBUC, CESCA
Repositorio:TDR. Tesis Doctorales en Red
OAI Identifier:oai:www.tdx.cat:10803/674206
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10803/674206
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Prostate Cancer
Càncer de Pròstata
Alteracions moleculars
ETS
SPOP
PTEN
Molecular alterations
616.6
Descripción
Sumario:S'han identificat dues vies carcinogèniques en el càncer de pròstata (CaPr): la positiva i la negativa per a fusions dels gens ETS. L’objectiu d’aquest estudi ha estat entendre el significat biològic i la posició jeràrquica de les alteracions moleculars responsables del CaPr. El reordenament TMPRSS2-ERG, responsable de la sobre-expressió d’ERG, caracteritza la majoria dels tumors de la via positiva per a fusions dels gens ETS. No obstant, la sobre-expressió dels altres gens ETS és un tret present en molts altres casos, i la forta sobre-expressió proteica d’ETV1 té un impacte negatiu en el pronòstic del CaPr, el qual sembla ser independent de l'estat de PTEN. En la via negativa per a fusions dels gens ETS, la pèrdua d’expressió de SPOP i PTEN podrien cooperar en la progressió del CaPr cap a graus tumorals elevats i les dues alteracions proteiques estan relacionades amb una major freqüència d’infiltració perineural. D’altra banda, les mutacions en SPOP i FOXA1 identifiquen un subconjunt de tumors ERG-negatius, amb associació amb graus tumorals elevats i recurrència bioquímica. La pèrdua de còpies del gen CHD1 està relacionada amb les mutacions de SPOP, i les dues alteracions semblen ser característiques del CaPr més avançat.

Similares en LA Referencia