Genomic signatures of conditional selection in different copy number states in human cancers

Determinar qué genes están bajo selección durante la evolución del cáncer puede explicar cómo se forman y progresan los tumores, y sugerir nuevos objetivos terapéuticos. Sin embargo, la detección de selección utilizando datos de mutaciones somáticas es un desafío. Presentamos MutMatch, una metodolog...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Besedina, Elizaveta
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2023
País:España
Institución:CBUC, CESCA
Repositorio:TDR. Tesis Doctorales en Red
OAI Identifier:oai:www.tdx.cat:10803/688354
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10803/688354
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Cancer
genomics
evolution
conditional selection
somatic mutations
Cáncer
genómica
evolución
selección condicional
mutaciones somáticas
575
Descripción
Sumario:Determinar qué genes están bajo selección durante la evolución del cáncer puede explicar cómo se forman y progresan los tumores, y sugerir nuevos objetivos terapéuticos. Sin embargo, la detección de selección utilizando datos de mutaciones somáticas es un desafío. Presentamos MutMatch, una metodología estadística que puede estimar tanto la fuerza de selección en diferentes condiciones como el cambio de selección específico de la condición. El método MutMatch incluye la heterogeneidad de la tasa base de mutación, la ambigüedad generada por alteraciones en las dosis de genes y los patrones de mutación de trinucleótidos. Aplicamos MutMatch para estudiar los efectos de selección específicos en diferentes dosis de genes impulsores en cánceres humanos. A continuación, buscamos patrones genómicos de selección negativa en regiones poco mutadas de oncogenes conocidos y genes esenciales para las células. Finalmente, identificamos al menos cuatro tendencias que varían independientemente en los efectos de selección en los genes impulsores, lo que puede proporcionar una clasificación de los mecanismos de activación de oncogenes e inactivación de genes supresores mediante combinaciones de alteraciones genéticas en tumores humanos.