Caracterització estructural i funcional de mutants de rodopsina associats a retinosi pigmentària

La rodopsina es el fotopigmento de los bastones, las células fotorreceptoras de la retina de los vertebrados. Esta proteína es un receptor de siete hélices transmembranales que pertenece a la familia de los receptores acoplados a proteína G (GPCR). Se han estudiado mutantes puntuales de la rodopsina...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Andrés Perni, Ana
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2002
País:España
Institución:CBUC, CESCA
Repositorio:TDR. Tesis Doctorales en Red
OAI Identifier:oai:www.tdx.cat:10803/3487
Acceso en línea:http://www.tdx.cat/TDX-1113103-145151
http://hdl.handle.net/10803/3487
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:GPCR
Retinosi pigmentària
Podopsina
Ciències de la Salut
577
Descripción
Sumario:La rodopsina es el fotopigmento de los bastones, las células fotorreceptoras de la retina de los vertebrados. Esta proteína es un receptor de siete hélices transmembranales que pertenece a la familia de los receptores acoplados a proteína G (GPCR). Se han estudiado mutantes puntuales de la rodopsina relacionados con la Retinosis pigmentaria (RP), una enfermedad degenerativa progresiva de la retina, utilizando técnicas de mutagénesis dirigida y técnicas espectroscópicas. Esto ha permitido aportar nuevos conocimientos sobre el estudio de la estructura-función en la rodopsina. Hemos realizado el análisis de varias mutaciones asociadas a RP, localizadas en los diferentes dominios de la proteína: transmembranal, intradiscal y citoplasmático. Por otro lado se ha llevado a cabo un estudio detallado de diferentes mutaciones en la posición 125, asociada a RP, para aportar información precisa sobre la implicación de este residuo en la estructura y el mecanismo de activación del receptor. Mediante espectroscopia de absorción en el UV-Vis se ha determinado la capacidad de regeneración de las proteínas <br/>con el 11-cis-retinal. La capacidad de los mutantes de activar la proteína G ha sido determinada mediante espectroscopia de fluorescencia. Las mutaciones de RP G106W, G114D, P171Q y H211R provocan un mal plegamiento de las proteínas ya que impiden la regeneración con el cromóforo. Los mutantes de rodopsina M44T, R135L, V137M y L328P pueden unir 11-cis-retinal pero presentan una activación de la proteína G alterada. El conjunto de resultados obtenidos de la caracterización de los mutantes en la posición 125 situada próxima al anillo de la b-ionona indican que es clave para mantener la estructura del bolsillo de unión del cromóforo. Las sustituciones en esta posición pueden alterar la conformación óptima del bolsillo del retinal y consecuentemente la estructura y señalización del receptor. Estos resultados obtenidos a nivel molecular se discuten en relación con los procesos degenerativos de la retina observados en la RP.