Clinical significance of prostatic proliferative inflammatory atrohpy

La atrofia proliferativa inflamatoria (PIA) se ha relacionado con la carcinogénesis prostática. El epitelio proliferativo en la lesión PIA podría progresar a neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (HGPIN), adenocarcinoma o ambos. Sin embargo, se conoce poco acerca del significado clínico...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Servián Vives, Pol
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2016
País:España
Institución:CBUC, CESCA
Repositorio:TDR. Tesis Doctorales en Red
OAI Identifier:oai:www.tdx.cat:10803/386532
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10803/386532
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Càncer de pròstata
Cáncer de próstata
Postate cancer
Testosterona
Testosterone
Deprivació androgènica
Deprivación androgénica
Androgen deprivation
Ciències de la Salut
616.6
Descripción
Sumario:La atrofia proliferativa inflamatoria (PIA) se ha relacionado con la carcinogénesis prostática. El epitelio proliferativo en la lesión PIA podría progresar a neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (HGPIN), adenocarcinoma o ambos. Sin embargo, se conoce poco acerca del significado clínico de detectar PIA en biopsias prostáticas (BPs) negativas. Se realizó una revisión de la literatura actual(1rartículo). Objetivos: 1)Determinar la incidencia de PIA en BPs con y sin cáncer de próstata (CaP) y en prostatectomías radicales (PRs), su asociación con HGPIN y agresividad tumoral(2ºartículo). 2)Determinar el valor pronóstico del hallazgo de PIA en BPs negativas, riego de CaP y agresividad(3r artículo). Métodos: Estudio retrospectivo y observacional de la lesión PIA en 528 BPs extendidas y 200 PRs. Variables de medida: PIA, HGPIN, incidencia CaP, suma Gleason, estadío clínico y patológico y ratio de tumor insignificante(2º artículo). Estudio retrospectivo y observacional de 474 hombres sometidos a BPs de repetición. Evaluación de PIA y su extensión en la biopsia previa. Detección de CaP y agresividad tumoral. Edad, PSA total, PSA libre, porcentaje PSA libre(%PSAL), tacto rectal(TR), volumen prostático(VP), densidad PSA(DPSA), cinética PSA(VPSA y TDPSA), hallazgos de PIA y HGPIN y nº cilindros afectados en BPs previas se incluyeron en el análisis univariante y multivariante. Se consideró como tumor agresivo cuando se detectó algún patrón Gleason 4(3r artículo). Resultados: La incidencia global de PIA y HGPIN fue 30.3% y 54% en BPs. En PRs, la inicidencia fue 30.5% y 72% respectivamente. No se encontró asociación estadística entre PIA y HGPIN. La detección global de CaP en BPs fue 38.1%. Se encontró CaP en 27.5% BPs con PIA y en 42.7% de éstas sin PIA, p>0.001. Por el contrario, se detectó CaP en 50.9% BPs con HGPIN y 23% sin HGPIN,p=0.001. El análisis multivariante mostró que PIA disminuía el riesgo de CaP, OR:0.59 (95%CI:0.37–0.95),p=0.029, mientras que HGPIN lo aumentaba OR:3.16 (95%CI:2.04–4.90),p=0.001. La PIA no se relacionó con el grado de Gleason y el estadío clínico, aunque sí con el aumento de tumores insignificantes OR:3.08 (95%CI:1.09–8.7),p=0.033. La información derivada de PRs sugiere que PIA está asociada con tumores menos agresivos y mayor probabilidad de tumores insignificantes(2º artículo). En el análisis de 474 hombres sometidos a BPs repetidas, se detectó CaP en 133 hombres(28.1%). La edad, PSA total, %PSAL, VP, DPSA, VPSA, TDPSA y hallazgo de PIA se relacionaron con la detección de CaP. Sin embargo, solo la edad, OR:1.061 (95%CI:1.025-1.098),p=0.001; TR, OR:1.755 (95%CI:1.054-2.923),p=0.031; %PSAL, OR:0.963 (95%CI: 0.933-0.996),p=0.028; VP, OR:0.983 (95%CI:0.972-0.994),p=0.002 y hallazgo de PIA, OR:0.491 (95%CI:0.291-0.828),p=0.008, fueron factores predictores independientes de detección de CaP. Se encontró CaP en 18% de los 159 hombres con PIA previa y en 33% de los 315 hombres sin PIA previa(p=0.001). Ninguno de los parámetros estudiados incluido el hallazgo de PIA en la BP previa se relacionó con la agresividad del CaP(3r artículo). Conclusiones: 1)PIA se encontró en el 30% de las BPs extendidas, sólo el 27% de las BPs con PIA tenían CaP. La incidencia de PIA en PRs fue 32%. 2)El hallazgo de PIA en BPs no se relacionó con la detección de HGPIN en BPs ni en PRs. El hallazgo de PIA se relaciona con un menor riesgo de CaP. En caso de deteción de CaP, el hallazgo de PIA se asoció con tumores menos agresivos e insignificantes en BPs y en PRs. 3)La lesión PIA se detectó en el 30% de los pacientes con BP negativa. El hallazgo de PIA en BPs negativas representa una disminución en el riesgo de detección de CaP en futuras BPs de repetición. No hay relación entre PIA en BPs negativas y agresividad tumoral en biopsias sucesivas.

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